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中文摘要
抑郁症大鼠腹腔巨噬细胞B7-1和B7-2表达的变化
摘 要
目的:抑郁症是以持久性的心境低落为主要临床表现的
一种复杂的心境障碍性疾病,是常见的应激诱发的疾病。在
应激时机体的交感神经系统被激活,交感神经末梢和肾上腺
髓质释放神经介质,导致血中的儿茶酚胺(主要包括肾上腺素
和去甲肾上腺素)明显升高。交感神经对免疫系统的调节除了
通过改变淋巴器官的血流状况和其内部微环境而发挥作用
外,还可以直接作用于淋巴细胞,通过免疫细胞表面的肾上
腺素能受体调节免疫细胞的功能。肾上腺素能受体有仅和13
两种。巨噬细胞表面存在仅2、p2-AR两种表型的受体,激活
0【2.AR则使巨噬细胞活性增强,而激活巨噬细胞表面的p2-AR
则抑制巨噬细胞的活性。已有研究发现抑郁症患者存在单核
巨噬细胞的激活。活化的巨噬细胞可以作为抗原提呈细胞启
动适应性免疫应答,进而诱导T细胞活化、增殖、分化为效
应细胞。巨噬细胞表面的协同刺激分子B7.1和B7.2都具有
刺激T细胞增生的功能,但诱导T细胞分化的方向却不同。
B7.1优先作为Thl细胞的协同刺激分子,促进Thl细胞极化。
而B7.2则优先作为Th2细胞极化的协同刺激分子,促进Th2
细胞极化。可见巨噬细胞表面的B7.1和B7.2表达对维持Thl
和Th2细胞的平衡起着重要作用。已有研究发现抑郁症患者
体内存在着Thl/Th2的失衡。
然而,在抑郁症中,交感肾上腺髓质系统释放的儿茶酚
胺类物质是否可以通过巨噬细胞表面的肾上腺素能受体影响
中文摘要
未见相关报道。因此,本研究拟观察抑郁症大鼠腹腔巨噬细
胞B7.1fiB7.2表达的变化,观察肾上腺素以及肾上腺素能受
体阻断剂对大鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达变化的影响。
为揭示抑郁症的发生机制提供新的思路,为揭示社会心理因
素致躯体疾病的中介机制提供线索,并可以为赔偿医学中精
神损害赔偿提供科学证据。
方法1:将25只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组、
抑郁模型组、普萘洛尔组、酚妥拉明组和丙咪嗪组,每组5只。
采用8周慢性轻度不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型,分别
应用非选择性13-AR阻断剂普萘洛尔、非选择性0【一AR阻断剂
酚妥拉明和抑郁症的治疗药丙咪嗪对大鼠进行抗应激预处
理。实验第1天和第56天时分别观察各组大鼠的旷场行为和
体重的变化,用流式细胞术测定腹腔巨噬细胞B7—1和B7.2表
达的变化情况。
方法2:采用体外培养Wistar大鼠腹腔巨噬细胞的方法,
妥拉明和丙咪嗪培养24h,收集细胞,应用流式细胞术测定腹
腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达的变化情况。
1
结果:用SPSS1.5统计分析软件进行统计学分析,数据
用均数±标准差(Mean+SD)表示。各组均数的比较行单因素方
difference,
差分析(ANOVA),用最小显著差法(1eastsignificant
LSD)作两两比较,以P0.05为有显著性差异。
(1_)旷场实验结果
①实验第l天,与正常对照组相比,各组无明显差别,不
中文摘要
具有统计学意义。
②实验第56天,与正常对照组水平运动得分(83.00+21.39)
和垂直运动得分(17.60+2.30)相比,抑郁症组大鼠水平运动
与丙咪嗪组(83.204.10.16,15.804.4.26)无统计学意义。
③实验第56天,与抑郁症组相比,酚妥拉明组各指标和
丙咪嗪组各指标均明显提高。
(2)体重结果
①实验第1天,与正常对照组相比,各组大鼠的体重无明
显差别。
嗪组大鼠体重(245.724-27.169)均无统计学意义。
(3)抑郁症大鼠腹腔巨噬细胞B7.1表达的变化
①与正常对照组相比,抑郁症组和普萘洛尔组大鼠腹腔
巨噬细胞的B7.1的表达下降。
②与抑郁症组相比,酚妥拉明组和丙咪嗪组大鼠腹腔巨
噬细胞的B7.1的表达升高。
(4)抑郁症大鼠腹腔巨噬细胞B7.2表达的变化
①与正常对照组相比,抑郁症组和普萘洛尔组大鼠腹腔
巨噬细胞B7-2表达明显增加口
②与
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