心脏骤停1.pptVIP

心 搏 骤 停 概念 心搏骤停是指各种原因引起的、在未能预计的 时间内心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵 功能和有效循环突然中止，引起全身组织严重 缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救可危及 生命。 心搏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏， 若及时采取正确有效的复苏措施，病人有可能 康复。 心搏骤停的原因 (一)心源性心搏骤停 因心脏本身的病变所致，如冠心病，特别是 急性心肌梗死早期或急性冠状动脉供血不足常发 生心室颤动或心室停顿；急性心肌炎可发生完全 性房室传导阻滞或室性心动过速而导致心搏骤停； 心肌病(以肥厚型多见，扩张型次之)；心脏瓣膜 病；先天性心脏病；原发性电生理紊乱(如窦房 结病变、预激综合征及Q—T间期延长综合征)等。 (二)非心源性心搏骤停 1．呼吸衰竭或呼吸停止 气道异物、溺水和窒息等所致的气道阻塞， 烟雾吸人和烧伤所致气道水肿， 脑血管意外和颅脑损伤等 均可导致呼吸衰竭或呼吸停止，从而 引起心肌严重缺氧而发生心搏骤停。 2．严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调 体内严重高血钾可抑制心肌收缩力和心脏自律 性而发生心搏骤停；严重低血钾可诱发高危室 性心律失常而致心搏骤停。 严重高血钙可致房室和室内传导阻滞、室性心 律失常甚至发生心室颤动。 严重的高血镁也可以引起心搏骤停。 血钠过低和血钙过低可加重高血钾的影响；血 钠过高和低血镁又可加重低血钾的表现。 酸中毒时细胞内钾外移，使血钾增高，也可发 生心搏骤停。 3．药物中毒和过敏反应 洋地黄类、氯喹、奎尼丁等药物的毒性反应可 致严重心律失常而发生心搏骤停 静脉内较快注射维拉帕米、利多卡因、普罗帕 酮、氯化钙等，也可导致心搏骤停。 青霉素及某些血清制剂发生严重过敏反应时， 也可引起心搏骤停。 4．电击或雷击 电击或雷击可因强电流直接通过心脏或通过头 部生命中枢而导致心搏骤停。 5．手术、治疗操作和麻醉意外 心脏手术、某些诊断性操作如血管造影或心导 管检查、硬膜外麻醉药物误人蛛网膜下腔、肌 肉松弛剂使用不当、全麻剂量过大、低温麻醉 温度过低等，均可能引起心搏骤停。 心搏骤停的类型 根据心电图特征及心脏活动情况心搏骤停可分 为以下3种类型： (一)心室颤动 心室肌发生快速而极不规则、不协调的连续 颤动。心电图表现为QRS波群消失，代之以不规 则的连续的室颤波，频率为200～500次／分，这 种心搏骤停是最常见的类型，约占80％，复苏成 功率最高。 (二)心室静止 心室肌完全丧失了收缩活动，呈静止状态。 心电图表现呈一直线或仅有心房波，多在心搏骤 停3～5min时出现。 (三)心电—机械分离 此种情况也就是缓慢而无效的心室自主节律。 心室肌可断续出现缓慢而极微弱的不完整的收缩。 心电图表现为间断出现逐步增宽的QRS波群，频 率多为20～30次／分以下。由于心脏无有效泵血 功能，听诊无心音，周围动脉也扪不到搏动。此 型多为严重心肌损伤的后果，最后以心室静止告 终，复苏较困难。 病理生理 心搏骤停，心脏丧失有效泵血功能导致循环骤停，全身 组织急性缺血、缺氧时，机体交感肾上腺系统活动增强， 释放大量儿茶酚胺及有关激素，使外周血管收缩，以保 证脑心等重要器官供血； 缺氧又导致无氧代谢乳酸增多，引起代谢性酸中毒。 急性缺氧对器官的损害，以大脑最为严重，随着脑血 流量的急骤下降，脑神经元三磷酸腺苷(ATP)含量迅 速降低，细胞不能保持膜内外离子梯度，加上乳酸盐 积聚，细胞水肿和酸中毒，进而代谢中断、细胞变性 及溶酶体酶释放而导致脑组织细胞的不可逆损害。 缺氧对心脏的影响可由于儿茶酚胺增多和酸 中毒使希氏束及浦氏系统自律性增高，室颤 阈降低；严重缺氧导致心肌超微结构受损而 发生不可逆损伤。 持久缺血缺氧可引起急性肾小管坏死、肝小 叶中心性坏死等并发症。 临床特点与识别 绝大多数病人无先兆症状，常突然发病。少数病人在发病 前数分钟至数十分钟有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特 异性症状。 心搏骤停的主要临床表现为意识突然丧失，心音及大动脉 搏动消失。 一般心脏停搏3—5秒，病人有头晕和黑蒙； 停搏5～10秒由于脑部缺氧而引起晕厥，即意识丧失； 停搏10～15秒将发生阿—斯综合征，伴有全身性抽搐及大小便失禁等； 停搏20～30秒呼吸断续及停止，伴有面色苍白或紫绀； 停搏60秒出现瞳孔散大； 如停搏超过5分钟，往往因中枢神经系统缺氧过久而造 成严重的不可逆损害。 辅助检查：以心电图最为重要，心搏骤停4分 钟内90％以上为心室颤动，4分钟后则多为心