前列腺增生地原因.docVIP

　　所谓增生是指由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大，是各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺亦不例外，自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人趋向于萎缩，腺体体积变小，另一部分人则可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症，旧称为前列腺肥大。 　　前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。 　　目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有2种理论颇值得重视： 　　（1）性激素的作用：1972年，首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT（双氢睾酮）含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5?-还原酶转化为5?-双氢睾酮（D HT），5?-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。 　　也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。 　　（2）前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构（即结节），McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。 目前比较公认的有以下几个方面： 　　（1）炎症刺激：首先前列腺炎治疗不彻底，导致前列腺充血、水肿，局部炎性物质聚集，刺激前列腺增生；其次尿道、膀胱及生殖系统炎症一方面可以引起前列腺充血，另一方面也会刺激前列腺增生。 　　（2）前列腺过度充血：过度的性生活、性冲动可以显着增加性器官的充血，时间一久前列腺也会因持久淤血而增大。进食辛辣、酸等食物，嗜酒等不良嗜好也会诱发前列腺充血和增生。