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Alzheimer疾病中淀粉粥样蛋白斑点和神经元纤维缠结的形成信号通路图
阿尔茨海默病（Alzheimer′s Disease，AD）是神经系统变性疾病之一，通常分为家族性早发型、家族性晚发型和散发性晚发型。临床上表现为隐袭起病、不可逆进行性发展的记忆减退，认知、语言功能障碍及人格的改变等，其特征性病理学改变为大脑皮质神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、细胞外大量老年斑(senile plaque,SP)形成、大脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。
淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体即21q21.121.3，是最早发现的与AD有关的突变基因，为常染色体显性遗传，与家族性早发型AD有密切关系。在正常生理条件下，多数APP由α分泌酶裂解成可溶性的β淀粉样前体蛋白（βAPP）释放到神经元外，βAPP再进一步被γ分泌酶裂解。极少部分βAPP在胞质经溶酶体内的β分泌酶和γ分泌酶作用裂解为Aβ。而当APP基因发生突变时，βAPP主要经β分泌酶和γ分泌酶作用裂解为Aβ［6］。Aβ聚集可形成神经毒性的原纤维，并进而形成SP，促进阿尔茨海默病的病情发展［7］。
（来源：Scimall科学在线）
本信号转导涉及的信号分子主要包括： p35，Calpain，Akt，CDK5，p25，GSK-3α，GSK-3β，Tau，AICD，α-Secretase，β-Secretase，γ-Secretase，Aβ40，Aβ42，sAPPβ，N-APP，sAPPα，NMDAR，AMPAR，nAchR，mAChR，Casp-3，Casp-6，Casp-9，p53，Bad，Bax，Glucose Transporter，ROS，PKC，PKA，Erk2，PEN-2，Aph，Nicastrin，Presenilin，DR6等。
点击图中信号分子，
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