兽医内科学1-1(2016-01-12 195516).doc

兽医内科学1-1(2009-01-12 19:55:16) 文化? 分类：考研资料农学相关 动物中毒性疾病? （Introdution on toxonosis） ? 毒 物:? 在一定剂量下，进入动物机体内能引起动物的机能，代谢，结构发生改变甚至危及生命的物质称为毒物。 饲料毒物: 是饲料中存在的，一定剂量下，进入动物机体内能引起动物的机能，代谢，结构发生改变甚至危及生命的物质 毒 性：毒物损害机体能力的大小。 中 毒：引起动物机能,代谢,结构改变甚至引? 起动物死亡的过程称中毒。 按毒物来源可分为内源性和外源性中毒，这里，只涉及后者。 引起中毒的原因： 1.农药，鼠药等管理不当，使用不合理，或饲料被各种毒物污染； 2.剧毒药物使用量过大； 3.饲料加工不当，产生有毒物质； 4.误食有毒植物； 5.不合理的使用添加剂； 6.纠纷投毒。 中毒的毒理学 ??? 共价结合学说和自由基、脂质过氧化学说－作用于生物大分子（蛋白质、核酸、酶）。 1.毒物损害酶系统 ? 1)毒物直接损害酶系统　　如重金属损害-SH，HCN损害细胞色素氧化酶等。 ? 2)毒物与酶的激活剂结合　F离子与Mg++结合，使磷酸葡萄糖变位酶受抑制，导致生成和分解糖元作用降低。?? 3)毒物与基质竞争同一种酶　毒物丙二酸可与脱氢酶结合，从而与琥珀酸竞争脱氢酶，从而抑制了琥珀酸的正常氧化。 2.毒物封闭递O2过程 ? NO-2与氧合血红结合，使Fe ++→Fe+++使之失去携O2的功能，损害细胞组织。 中毒病共同症状 1.突然发病 2.群发，凡采食了可疑饲料或植物动物均?? 发病，并且采食越多，发病越严重。 ?3.体温正常或偏低 ?4.多数有消化器官症状和N症状 ?5.停喂有毒物质，发病中止。 诊断 ? 1.临床症状：群发，特异症状，体温偏 低。剖检变化（胃肠） ? 2.有采食可疑饲料病史 ? 3.试验性治疗：用解毒药治疗有效 ? 4.毒物分析 ? 5.人工诱发试验 一般治疗措施 1.排除毒物:? 胃肠道排毒 催吐：适用于毒物摄入4h内，对猪、狗、猫有效。 催吐方法：皮下注射去水吗啉（0.1mg/kg）；1% CuSO4液50-100ml；温浓盐水。禁忌：禁用于处于昏迷状态，抽搐惊厥状态的动物和腐蚀性毒物、煤油。 洗胃：毒物摄入后4-6小时，效果好。方法：生盐冲洗，PP水，1-5%NaHCO3,3-5%鞣酸，1-10%淀粉。? 禁忌：强腐蚀性，防胃穿孔；酚类中毒禁用，防稀释后增加吸收。 ?　吸附：活性炭吸附。 ?　沉淀：鸡蛋，石灰水沉淀草酸；鞣酸沉淀生物碱。??? 中和：酸碱中和 泻下：用盐类泻剂（Na2SO4，MgSO4），但严重脱水，腐蚀性毒物中毒禁用。忌用：忌用溶于油有机毒物。 ?　 口服氧化剂：高锰酸钾（生物剂、氰化物、无机磷、巴比妥） ? 灌肠：软皂、肥皂水灌肠。 2.血液排毒 ? 放血：静脉放血，针刺出血穴位。 ? 输液：葡萄糖注射液 ? 利尿：利尿剂如双氢克尿噻，25mg/片，牛0.5-2g。 一般治疗解毒措施 1.非特异性解毒措施和对症治疗 ??? a.葡萄糖（G） 10℅、25℅、50℅。 ??? b.VC. ??? c.硫代硫酸钠：具还原剂特性，能与多种金属、类金属形成无毒硫化物由尿排出，称之万能解毒剂，静注：5--10℅浓度，1ml/Kg体重. ??? d.其它：阿托品、甘草、绿豆。 2.特效解毒剂 ??? 亚甲兰→亚硝酸盐 阿托品、解磷定→有机磷农药 二巯基丙醇→重金属 ? 亚硝酸盐中毒　（ Nitrite poisoning） ??? 家畜采食含亚硝酸盐较高的青饲料而发生的中毒。临床上以皮肤、可视粘膜兰紫色及血液酱油色为特征。 病 因 1.促使硝酸盐转化的条件　　　存放的时间：水浸泡的时间 2.小火慢煮：25-37℃，24-48h 3.反刍动物瘤胃中硝酸盐在还原菌（琥珀酸弧菌、黄化瘤胃球菌）作用还原为亚硝酸盐。反刍兽瘤胃内改变，导致NO-2↑，饲料糖少，PH＜7 可促进瘤胃M增加NO-3还原NO-2 毒理 NO2- ????? Hb . Fe++————→Hb . Fe+++ ???? 猪：20%MHb(变性)中毒,76-82% MHb，死亡 症 状（特征） ? 1.发病快，群发，死亡快，1.5-2.5h ? 2.缺O2 ：呼吸困难，粘膜发绀，皮肤乌青色，心跳加快,血液酱油色 ? 3.呕吐，白泡，抽搐，阵发性惊厥 ??4.体温下降或正常 ? 5.血液流出后不变鲜红。 诊 断 1.病 史　 2.特征症状　3.剖检：血液不凝固 治 疗 1.特效解毒剂：亚甲兰（小剂量是还原剂） ???? 剂量： 猪1-2mg/kg体重，反刍家畜20mg/kg体重，配成1%美兰，加葡萄糖生理盐水静注。 ???? 甲苯胺兰，5mg/kg配成5%静注（VC+美兰+G