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低血钾与恶性室性心律失常
低血钾症是诱发恶性室性心律失常的重要原因之一,尤其在器质性心脏病(如心肌病、
已存在异常的情况下,伴发低血钾症使患者更容易发生恶性室性心律失常。研究表明,低血
钾抑制细胞膜上的多种钾通遭使钾外流减小,相继引起其他跨膜离子流(如钙电流等)发生
改变,使心室肌细胞的电生理特性异常,室性心律失常的可诱发性显著增加。临床上,对上
述患者,应维持血清钾浓度不低于4.0mmol/L,并应积极纠正其他抑制钾通道电流的因素,
从根本上避免恶性室性心律失常的发生。
盼t?
:一参与心室肌细胞电活动的钾电流
外的钾离子主动转运至细胞内,维持细胞内外高达35~40:l的钾浓度梯度。安静状态下,
细胞膜对钾离子具有通透性,钾离子顺浓度
梯度流向细胞外,当钾外流与细胞外阻碍钾
外流的力量达到平衡(钾平衡电位)时,膜内
外的电位差即为静息电位。内向整流钾电
流(I。,)外流是形成静息电位的主要电流,低
血钾时,I。。降低,使膜电位负值减小,其与阈
电位的距离减小。
2.参与形成动作电位复极 细胞内钾
离子通过心肌细胞膜上的多种钾通道外流,
形成了心室肌细胞动作电位复极的主要电
200res
流,瞬时外向钾电流(I。)参与1相复极,快
图3-9—1心室复极储备降低时,
速激活延迟整流钾电流(Ib)、缓慢激活延迟 lK1阻断剂诱发EAD
整流钾电流(I‰)主要参与2、3相复极,I。,主 单独应用I。,阻断剂(多非利特)时,犬右室
要参与3、4相复极。低血钾抑制上述钾通道 乳头肌细胞APD较对照组轻度延长,心室储备
的功能(钾电导降低),使钾外流减小,动作 降低,当联合应用I。。阻断剂(Bacl:)时,QT间期
电位时程(APD)显著延长。 显著延长,并诱发早后除极
,2,5.
3.心室复极储备Roden等提出心室复极储备(repo
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