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提取物可以抑制抵抗素和TNF.仅的分泌,并且在不同剂量下其作用的对象有差异。提示我们在实
际应用中的量效关系,为今后的临床用药提供了线索。
3一磷酸甘油脱氢酶是脂肪细胞由糖代谢途径合成脂肪的重要的酶,它是脂肪细胞活性的指标,
人体的脂肪合成主要在肝脏,脂肪细胞可以合成脂肪,但其主要的功能是脂肪储存,人体的脂肪应
该储存在脂肪细胞中,以甘油三酯的形式存在,如果出现异位的脂肪沉积,如骨骼肌、肝脏、胰岛
的脂肪沉积可导致细胞凋亡、胰岛素抵抗。本研究发现核心方提取物可以提高脂肪细胞甘油三酯的
含量,但其合成的酶含量没有增加,因此我们推测该中药可能通过干预脂肪分解的途径,减少甘油
三酯分解为脂肪酸,从而达到对抗糖尿病中“脂毒性”的作用,而且高甘油三酯的含量并没有导致
抵抗素和TNF.n分泌的增加,该研究结果提示在不影响脂肪因予分泌的条件下,抑制脂肪细胞内
脂肪的分解可能是治疗胰岛素抵抗的途径。但对脂肪细胞中甘油三酯含量多少为合适尚需进一步的
研究,由此也为复方中药的整体调节优势提供了广阔的应用前景。
该中药提取物对脂肪因子和糖脂代谢的分子机理有待进一步的研究。
· 参考文献(略)
电针对脑缺血后大脑皮层神经元
及JAK-STAT信号转导通路的影响
刘荣许能贵
(1广州中医药大学2009级博士研究生;2广州中医药大学)
摘要:【目的】研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血侧皮层神经元反应性变化及p-JAK2、p-STAT3
表达的影响。【方法】按区组随机化法将120只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组。采用热凝
闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,用透射电镜观察缺血侧皮层超微结构,采用免疫荧光法和激
伤后明显肿胀,细胞器大部分消失,胞核染色质分布不均匀,电针组变性坏死的神经元数目较模型
与同时段模型组比较有统计学意义(PO.05)。【结论】电针治疗可促进神经元水肿消退,线粒体数量
增加,对大脑皮层神经元有不同程度的保护或修复作用。脑缺血后电针治疗可下调p-JAK2、P—STAT3
的表达水平,降低其磷酸化活性,阻断JAK2.STAT3信号转导通路的异常激活。
关键词:脑缺血;神经元;JAK2.STAT3;电针
缺血性脑血管病是一种严重影响人类健康的常见病,具有发病率、死亡率、致残率、复发率高
123
等特点。全国每年新发脑卒中约200万人,每年死于脑血管病约150万人,存活的残疾患者约600
至700万人。寻找有效的治疗手段并阐释其机理是目前脑科学领域的研究热点。针刺对脑缺血性疾
病有着独特的疗效,具有多环节、多层次、多靶点的作用特点,其稳定和理想的疗效,安全方便的
操作正日益受到医学界的公认和肯定,但目前对其具体内在作用机制仍在探索中。
PDGF、CSF等在发挥调节免疫功能、生成造血细胞的功能时,多是通过该信号转导途径诱导细胞
增殖、分化或凋亡实现的,并且与神经和胚胎的发育有着密切联系。JAK/STAT信号传导系统对脑
缺血损伤后神经细胞凋亡的发生起着重要的调节作用,其中又以JAK2.STAT3信号转导途径与神经
细胞凋亡的关系较为密切。
本实验采用透射电镜观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层超微结构的影响,采用免疫荧光法和激
■
以探讨JAK2.STAT3信号转导通路在脑缺血损伤中的作用,进一步揭示电针治疗缺血性脑疾病的可
能作用机制。
材料和方法
1材料
1.1实验动物
按照区组随机化法将动物分为假手术组、模型组、电针组各40只,各组按造模后时间的不同分为
2h组、1d组、3d组、7d组、21d组5个时间段,每小组8只大鼠。
i.2主要仪器与试剂
510
冰冻切片机(德国Leica)、LSM
PABl
森生物技术有限公司)。
2方法
2.1局灶性脑缺血模型制备 采用热凝闭大脑中动脉致局灶性脑缺血模型。用10%水合氯醛溶液,
按0.33ml/1009腹腔注射麻醉大鼠。取右侧卧位固定,沿耳眼连线中点切开皮肤,分离颞肌,暴露颞
骨做一骨窗,轻抬脑,显露大脑中动脉,用932型电热凝器轻触大脑中动脉,使之凝闭,造成局灶
性
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