NMDAR2B在AD样大鼠海马与LTD的关系.pptVIP

23组：陆琦、陈川、陈林波、 倪珊珊、沈丽莹 病因与机制 AβP影响AD患者学习记忆功能的可能机制——NMDA受体 海马的长时程增强(LTP)和长时程压抑(LTD)被认为是反映信息储存过程中突触可塑性的重要电生理指标。 LTP、LTD LTP强化记忆的形成，而LTD则使记忆饱和，使再学习变得困难。 另外LTD还是产生遗忘的可能原因。  研究发现， NMDA受体两种亚型(NR2A或NR2B亚基)通道所介导的不同钙暂态可能会导致突触后信号转导通路到达不同的稳态.  * NMDAR2B在AD样大鼠海 马的表达及其与LDP的关系 What is Alzheimers Disease?First described in 1906 by German neurologist, Dr Alois Alzheimer, this disease is a progressive, degenerative disorder that affects the brain. 什么是AD？ b-淀粉样蛋白(Ab)沉积等 ChAT\ACh减少等 记忆\认知功能障碍\痴呆 遗传因素 环境因素 海马新皮质病理改变 生化改变 症状 淀粉样蛋白生成和沉积 神经炎性斑块 神经原 纤维缠结 兴奋毒性 氧化作用 细胞死亡 胆碱能缺失 淀粉样蛋白级联反应假说 多年来，AβP对海马突触传递的影响及作用机制的研究主要集中在它对海马LTP的研究上，对与LTP相对应的LTD的影响和机制探讨则研究甚少。 NMDA受体的激活是海马CA3CA1突触LTP和LTD的诱导过程所必需的，同一种受体的激活如何能导致完全相反的突触强度修饰结果？ AβP LTD 学习记忆 功能↓ NMDA受体 NR2B 亚基 我们的研究思路： * * *