器质性精神障碍(八年制）.ppt

器质性精神障碍 脑器质性精神障碍 常见综合征 谵妄 痴呆 遗忘综合征 阿尔茨海默病 血管性痴呆 脑外伤所致精神障碍 颅内感染所致精神障碍 脑肿瘤所致精神障碍 梅毒所致精神障碍 癫痫性精神障碍 HIV/AIDS所致精神障碍 躯体疾病所致精神障碍 概述 临床表现的共同特点 治疗原则 躯体感染所致精神障碍 内脏器官疾病所致精神障碍 内分泌疾病和代谢性疾病所致精神障碍 系统性红斑狼疮所致精神障碍 治疗 病因治疗 康复治疗 二、脑器质性精神障碍 （一）阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD） 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。 多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。 临床分型 早发型痴呆：65岁前发病，家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变显著，失语和失用 晚发型痴呆：65岁以后发病，散发，病变发展较慢 流行病学资料 女性多于男性 痴呆患者尸解研究表明，50％～70％为AD AD的发病率与年龄呈正相关 65岁以上的老年人中痴呆的患病率约为4-7％。 80岁以上的患病率可达20％以上。 张明园（1990）报道 55岁以上患病率1.5% 65岁以上患病率约为2.9％ 85岁以上19.3%。 患病危险因素 年老 痴呆家族史 帕金森病家族史 唐氏（21-三体）综合征家族史 脑外伤史 抑郁症史 低教育水平等。 病因和发病机制 1. 分子遗传学研究 4种相关基因 APP （21q11.2~21q21）β淀粉样蛋白前体 PS1 （14q24.3）早老素1 PS2（1q31~42）早老素2 ApoE（19q13~13.2）载脂蛋白E———晚发型 ﹜ 早发型 病因和发病机制 2. 神经病理学研究 大脑皮层萎缩（颞、顶、海马） 老年斑 β淀粉样蛋白 神经元纤维缠结 Tau蛋白 3. 神经生化研究 乙酰胆碱（Ach）——海马 去甲肾上腺素（NE） 5-羟色胺（5-HT） 病因和发病机制 临床表现 起病隐袭 为持续、进行性病程，无缓解 平均病程约8～10年，个别持续15年或以上 临床症状分为二方面 认知功能减退症状 精神及行为症状 伴高级皮层功能受损 失语、失认、失用 临床表现 认知功能 近记忆障碍常为首发及最明显症状。 时间定向障碍 计算能力减退 思维迟缓：思考问题困难 有一定的自知力，对记忆缺乏力求弥补和掩饰 随着记忆力和判断力减退，患者对较复杂之工作不能胜任，尚能完成已熟悉的日常事务或家务。 个人生活基本能自理。 精神和行为障碍 轻度的焦虑和抑郁。 人格改变－缺乏主动性、活动↓，孤独，自私，兴趣减少，冷淡。 轻度 临床表现 认知功能 记忆障碍严重，出现错构和虚构 远记忆力受损 时间、地点定向障碍 言语功能障碍明显：讲话无序，内容空虚，命名不能 失认：面容认识不能最常见 失用 不能独自生活 精神和行为障碍 片段的幻觉、妄想（被害、被窃、嫉妒） 睡眠障碍 行为紊乱：捡破烂、乱拿他人东西、本能活动亢进：当众裸体 焦虑、恐惧、情绪紊乱 中度 临床表现 记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损 不知道自己的姓名和年龄，不认识亲人 语言表达能力↓↓：自发语言、内容单调、重复、刻板——不能说活 活动↓→行走能力↓→卧床↓ 大、小便失禁 出现原始反射如强握、吸吮反射等 神经系统体征：肌张力增高，肢体屈曲 重度 临床表现 预后： 病程呈进行性，一般经历8～10年左右，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。 典型病例 患者为72岁女性，2年前开始出现记忆力问题。初时表现为记不住客人的名字，记不住看过的新闻等。记忆下降逐渐明显，以至重复购买相同的食品，烧水忘了关火以至将水壶烧干，逐渐发展到遗失贵重物品包括钱包和存折等。近2个月前上街时，出现找不到回家的路，以至家人四处寻找。过去注意仪表，病后却懒于洗澡换衣，最近连吃饭也要家人督促。精神检查：神清欠合作，衣貌欠整洁，有纽扣扣错。多问少答，回答简单或错误。记忆力检查提示近记忆很差，如不能回忆早餐内容等。情感反应较简单、冷漠。家族史：患者母亲高龄时也有类似症状，但未经诊断和治疗。实验室及特殊检查：各项生化指标无阳性发现。CT发现皮质性脑萎缩和脑室扩大。 诊 断 临床表现+病史+病程的特点+体格检查+神经系统检查+心理测查+辅助检查 排除其它原因引起的痴呆。 心理测查： 简易智能状态检查（MMSE）。 阿尔茨海默病评定量表（ADAS）。 治 疗 社会心理治疗 药物治疗 行为和精神症状的治疗 氟哌啶醇 新型抗精神病药 抗焦虑、抑郁 改善认知功能 乙酰胆碱酯酶抑制剂：改善记忆障碍 安理申、艾斯能 （二）血管性痴呆（vascular dementia，VD） 是指由于脑血管病变导致的痴呆 占老年痴呆的20% 发病率与年龄有关 多见6