新病毒性肝炎演示文稿.ppt

病 毒 性 肝 炎 福建医科大学附属三明第一医院 感染科 连豫苞 定 义 病毒性肝炎: 是由 多种 肝炎病毒引起的， 以肝脏损害为主 的一组 全身性传染病。 病 原 学 病原体：肝炎病毒。甲、乙、丙、丁、戊 五型肝炎病毒 庚肝病毒、TTV等是否引起病毒性肝炎未有定论。 亦不排除仍有未发现的肝炎病毒存在。 一些病毒可引起肝脏炎症，但不包括在“病毒性肝炎”的范畴内。 甲型肝炎病毒 甲型肝炎病毒（HAV）：归类于微小RNA病毒科 嗜肝RNA病毒属。 HAV基因组：单股线状RNA， 只有一个血清型 能感染人。 甲型肝炎病毒 IgM型抗体：持续8—12周，少数可延续6个月。 IgG型抗体：可长期存在。 HAV对外界：抵抗力较强；耐60℃ 30分钟，室 温1周；粪便、污水、泥土中数月； 100℃ 1分钟。 紫外线，甲醛，余 氯可杀灭。 乙型肝炎病毒 澳大利亚抗原 肝炎相关抗原 1972 乙型肝炎表面抗原 乙型肝炎病毒 抵抗力强：对热、低温、干燥、紫外线、一般消 毒剂都耐受. 37℃可存6个月，-20℃可保存15年. 灭活：煮沸10分钟，65℃ 10h，高压蒸气消毒 可灭活；对新洁尔灭，过氧乙酸敏感。 乙型肝炎病毒 HBV： 是嗜肝DNA病毒科 ，正嗜肝DNA 病毒属。 HBV DNA：不完全的环状双链DNA组成。 HBV DNA：有四个开放读码框架均位于负链，分别为S区、C区、P区和X区。 乙型肝炎病毒 S区：三个编码区 前S1 前S2 S 编码： 前S1蛋白、 前S2蛋白、HBsAg。 S区变异后果：引起HBsAg亚型改变或HBsAg阴性型的乙肝。 ：aa145R变异，对乙肝疫苗的预防效果有影响。 乙型肝炎病毒 C区 ：前C区基因 C区基因 编码 ： HBeAg HbcAg C区基因变异后果 ： HBcAb阴性型乙肝。 前C区基因变异后果 ： HBeAg阴性 或和 HBeAb阳性型乙肝。 BCP变异：病毒复制能力增强。 PreC区1896位最常发生变异。 乙型肝炎病毒 P 区 ：是最长的读码框架，编码DNA聚合酶、 RNA酶H等。 P 区变异后果：病毒复制缺陷或复制水平降低。 ：与耐药出现有密切关系。 乙型肝炎病毒 X 区 ：编码HbxAg。 HbxAg：具有反式激活作用，可激活HBV本身的、 其它病毒的或细胞的多种调控基因，促 进HBV或其它病毒的复制。 HbxAg：在原发性肝细胞癌中 可能起重要作用。 HBV基因组变异的后果 大部分突变为沉默突变，无生物学意义。 部分可影响： 血清学指标的检测 疫苗接种失败 肝炎慢性化 抗病毒药物耐药 重型肝炎发生 肝细胞癌发生 HBV的抗原抗体系统 血清学标记 临床意义 HBsAg 急性/慢性感染 抗HBs 有免疫力(自然或疫苗免疫后)抗HBc-IgM 急性感染 预后差的慢性感染 抗HBc-IgG和HBsAg 慢性感染 抗HBc-IgG和抗HBs