第十章肺栓塞.pptVIP

流行病学： 美国每年发病率超过60万人，其中PTE患者23.7万，DVT患者37.6万，因VTE死亡的病例数超过29万。 欧盟国家VTE的年新发病例数超过150万，其中PTE患者43.5万，DVT患者68.4万，因VTE死亡的病例数超过54万。 近年来国内VTE的诊断例数迅速增加，来自国内60家大型医院的统计资料显示，住院患者中PTE的比例从1997年的0.26‰上升到2008年的1.45 ‰。 危险因素 VTE的危险因素：包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态，即Virchow三要素。 病理和病理生理 血栓来源：下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔。大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉。（约占50%－90％） 病理和病理生理 肺栓塞的好发部位有以下特点： 双侧多于单侧 右侧多于左侧 下肺多于上肺，肺梗死多发生于下叶，尤其多见于肋膈面 栓塞多发生于下肺叶可能与该处血流较多有关。 （一）血流动力学改变 肺循环阻力增加、肺动脉压升高； 右心室的负荷增加，右心室壁张力增高，右心室扩大，可引起右心功能不全。 室间隔左移，使左心室功能受损，导致心输出量下降，进而体循环低血压甚至休克。 右心室内膜下心肌处于低灌注状态，可致心肌缺血，诱发心绞痛。 右心室心肌耗氧量增加和冠状动脉灌注压下降，产生恶性循环最终导致死亡。 （二）气体交换障碍 栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔增大； 肺内血流重新分布，通气/血流比例失调； 右房压升高可引起来闭合的圆孔开放，产生心内左向右分流； 神经体液因素引起支气管痉挛； 栓塞部位肺表面活性物质减少； 毛细血管通透性增高，间质或肺泡内液体增多或出血； 肺泡萎陷，呼吸面积减少； 肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张； 如累及胸膜可出现胸腔积液； 以上因素导致呼吸功能不全。 （三）肺梗死 肺梗死（pulmonary infarction,PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。 由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺栓塞时只有约15%的患者出现肺梗死。 一般只有在患有基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供时才发生肺梗死。 （四）慢性血栓栓塞性肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压：（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）：急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。 病理和病理生理 栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。 1.血浆D-二聚体(D-dimer,D-D) 　 D-D 检测作为PE 的首选筛选试验已得到公认。 EL ISA法测定值500ug/L为阳性结果。 急性PTE时升高，但因特异性差，对PTE无诊断价值。 若其含量低于500ug/L，则对PTE有重要的排除诊断价值。 2.动脉血气分析　 肺血管床堵塞15%～ 20% 即可出现氧分压下降, 常表现为低氧血症(76%)、低碳酸血症(93%)、肺泡-动脉血氧分压差 〔P（A-a）O2〕增大, 但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。 10%～ 15% 的PE 患者这些指标可正常, 故动脉血气改变对PE 的诊断仅具有参考价值。 3.心电图　 70% 以上的PE 患者表现为心电图异常, 但无特异性, 多在发病后即刻出现, 并呈动态变化。最常见的改变为窦性心动过速。 约50%的患者表现为V1～V2甚或V4的T波倒置和ST段异常,经典的SIQ III TIII 仅在10% 的急性PE 中出现。完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。 心电图改变需作动态观察，与ACS相鉴别。 心电图无异常仅说明PE 可能性小, 但不能除外PE。 5.超声心动图(UCG) UCG 检查发现右心室功能障碍的一些表现, 可提示诊断或高度怀疑PTE。 若在右心房或右心室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，即可作出诊断。 5.超声心动图(UCG) 超声检查符合下述两项指标时即可诊断右心室功能障碍： ①右心室扩张 ②右心室壁运动幅度减低 ③吸气时下腔静脉不萎陷 ④三尖瓣反流压差＞30mmHg。 右心室壁增厚（ ＞ 5mm）对于提示是否存在CTEPH有重要意义。 6.下肢深静脉检查 下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断DVT最简便的方法。 1.螺旋CT　 是PTE的一线确诊