慢性胃炎的教学方案.docVIP

李梅 0921070008 55班 慢性胃炎的教学方案 学 科: 病理学 授课教师 ： 授课对象：09护理 授课时间 ： 计划学时：3 授课课题： 第八章第二节 慢性胃炎 授课目的 第八章第二节 慢性胃炎 一、掌握陈再英,钟南山人民卫生出版社掌握本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。 　　急性胃炎的后遗症：急性胃炎后，胃黏膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。 　　刺激性食物和药物：长期服用对胃黏膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃黏膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃黏膜所致。 　　十二指肠液的反：研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反弥散入黏膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。 　　免疫因素：免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视。胃萎缩伴恶性贫血患者血液中约80%～90%可找到内因子抗体；萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜内，常可找到壁细胞抗体。因此目前认为自身免疫反应是某些慢性胃炎有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等都可伴有慢性胃炎，可能与免疫反应有关。 　　幽门螺杆菌（Hp）感染：临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。 　　Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面： 　　（1）Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。 ）　　?? 慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的类型。临床检出率达80%~90。炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎萎缩性胃炎炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。 萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变临床慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。 　　上腹痛、消化不良、呕血、黑便。常常症状为反复发作，无规律性腹痛、疼痛经常出现于进食过程中或餐后及多数位于上腹部、脐周、部分患者部位不固定，轻者间歇性隐痛或钝推、严重者为剧烈绞痛。常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀，继续影响营养状况及生长发育。胃粘膜糜烂出血者伴呕血、黑便。　本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。各型胃炎其表现不尽相同。 　　一、浅表性胃炎可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有反酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。 　　二、萎缩性胃炎不同类型、不同部位其症状亦不相。胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻，舌炎、舌乳头萎缩。可伴有贫血，在中国发生恶性贫血者罕见。萎缩性胃炎影响胃窦时胃肠道症状较明显，特别有胆汁反流时，常表现为持续性上中腹部疼痛，于进食后即