临床医师考点之肾脏的排泄功能.docVIP

临床医师考点之肾脏的排泄功能 第一节 尿量 人们每天都要喝人大量的水分，同时在食的食物中也含有大量的水分。这些水分很大l～2L/24h。一般情况下，当人们饮水过多时，尿量排出也多，饮水少且出汗多时尿量也会减少。一400ml称为少尿，少于100ml称为无尿或闭尿，常见于下列情况：严重脱水、 尿量超过2500ml时称为多尿，常见于尿崩症、慢性肾盂肾炎期间肾间质受损、慢性肾 第二节 尿的生成过程 一、尿生成的基本过程 尿的生成包括肾小球的滤过，肾小管和集合管的重吸收以及它们的分泌3个基本过程。 （一）肾小球的滤过血浆成分除蛋白质和血细胞外均可过滤。过滤物为原尿，每天约180L，终尿只占1％，通过增加滤过的利尿效果很小。 （二）肾小管的再吸收和分泌 1.近曲小管吸收原尿中60％～65％的Na+，85％～90％NaHC0，吸收NaHC0是因（carbonic anhydrase），催化H20和C02生成HC03，后者解离出H+，Na+进1：1交换。碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）仅有弱利尿作用，因为以下 2.髓袢升枝粗段吸收原尿中30％～35％的Na+，但不伴有水的吸收。这是因为存在（载体），从管腔将K+Na+-2Cl-转运进入间质，形成髓质高渗区。部分K+返回管腔形成正电位，促进a2+和M再吸收。此段管腔内原尿的渗透压由下而上逐渐 3.远曲小管的近端重吸收10％的Na+，在Na+K+ATP酶作用下将Na+和l-重吸（水不），在甲状旁腺素调节下，进行Na+a2+交换主动吸收a2+。 4.远曲小管远端和集合管重吸收5％的，主要通过Na+H+交换和Na+K+交 二、有效滤过压和肾小球滤过率 有效滤过压是有效滤过的动力，等于肾小球毛细血管压一（血浆胶体渗透压+囊内）。若全身血压下降（80mmH，例如急性大出血），肾小球毛细血管压降低，可导致尿 肾小球滤过率：指每分钟（单位时间）两肾产生的超滤液量，正常人约125ml／min。 一、影响肾小球滤过的因素 影响肾小球滤过的因素有三方面：滤过膜：包括滤过膜的通透性和滤过面积。在正常 二、影响肾小管重吸收的因素：小管液中溶质的浓度 （一）肾内自身调节 1.小管液中溶质的浓度小管液中溶质所形成的渗透压，影响肾小管对水的重吸收。Na+被稀释而浓度降低，故小管液与细胞内之间的Na+浓度差变小，Na+的重吸收也减NaCl排出也增多。例如，糖尿病患者的多尿，是由于肾小管不能将葡NaCl的重吸收而造成的。临床上有时给患者使用可被肾小球滤 2.球一管平衡近端小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的，简是随肾小球滤过Na+和水的总含量增加。近球小管对Na+和水的重吸收率也提高；反之，肾小球滤过率减小，滤液中的Na+和水的总含量也减Na+和水的重吸收率也相应地降低。不论肾小球滤过率增大或减小，近端小65％70％左右（即重65％～70％），这种现象称为球管平衡。球管平衡的生理意义在于使尿中排球一管平衡在某些情况下可能被打乱。例如，渗透性利尿时，近球小管重吸收率减少，65％～70％，尿量和尿中NaCl排出血浆胶体渗透压增高。这将导致Na+和水的重吸收增加，重吸收百分率65％70％，于是体内钠盐潴留，细胞外液量增多而发生水肿。（二）神经和体液调节 1.肾交感神经的作用肾交感神经兴奋可通过下列作用影响尿生成：使入球小动脉NaCl和水的重吸收；增加近球小管和髓袢上皮细胞对Na+、l-和水的重吸收。肾交感神Na+、Cl和水的重吸收。 2.抗利尿激素抗利尿激素（ADH）即血管升压素（AVP），它是下丘脑的视上核和（抗利）。此外，抗利尿激素也能增NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，并能使直小血管收 调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压。血浆晶体渗1000ml清水后，，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2～3小（0.9％NaCl溶液），则排尿虽不出现饮 循环血量改变时能刺激容量感受器，反射性的影响抗利尿了过多的水分，恢复了正常的血量。血量减少 3.肾素一血管紧张素一醛固酮系统肾素主要是由球旁器中的颗粒细胞分泌的，I（十肽）。管紧张素转换酶的作用下血管紧张素I降解，（八肽）。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛 肾素的分泌受多方面因素的调节。肾内与肾素分泌有关的感受器有两种。一是入球小动Na+量也减少。（如循环血量减少）时可导致肾素释放增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激球 血管紧张素对尿生成的调节作用包括：刺激醛固酮的合成和分泌，从而调节远曲小Na+和K+转运；直接刺激近球小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少；使神经垂体释放抗利尿激素增加，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸醛固酮对尿生成的调节是通过可促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+，同时促进