第02节__组织适应损伤与修复.ppt

一、原因及机制 缺氧 生物因素 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素 （1）凝固性坏死 （2）液化性坏死 （3）纤维素样坏死 （4）特殊类型的坏死 1）干酪样坏死 2）坏疽 （1）溶解吸收： （2）分离排出： 糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。 溃疡：较深的坏死组织缺损。 空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。 （3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。 （4）包裹： （5）钙化： 谢谢 液化性坏死 乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状 （2）液化性坏死（liquefaction necrosis） 结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。 （3）纤维素性坏死（fibrinoid neccrosis） 干酪样坏死肾结核 肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。 （4）干酪样坏死 坏死组织 腐败菌 恶臭 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 （5）坏疽（gengrene） 全身中毒重，迅速蔓延扩散 中毒重，进展快 中毒轻，进展慢 对机体的 影响 严重 严重 轻 臭味 迅速 较快 缓慢 病变发展 速度 明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状 湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清 干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚 病变特点 战伤、深部肌肉 与外界相通的内脏器官 四肢末端 好发部位 深部肌肉损伤合并厌氧菌感染 动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重 动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻 发病条件 气性坏疽 湿性坏疽 干性坏疽 足干性坏疽 坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。 （5）坏疽（gengrene） 肠湿性坏疽 肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。 （5）坏疽（gengrene） 3.坏死的结局 慢性胃溃疡 胃小弯近幽门处有一圆形溃疡 3.坏死的结局 肺结核空洞 肺切面可见数个大小不一的空洞。 3.坏死的结局 肺结核球 （包裹） 肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。 3.坏死的结局 （二）凋亡（apoptosis） 凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。 一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。 （二）凋亡（apoptosis） 病毒性肝炎，少量肝细胞体积缩小，胞浆深红色，核固缩或消失。 凋亡小体 （二）凋亡（apoptosis） 坏死 凋亡 原因 病理性（缺血、感染、中毒等） 生理性、病理性 机制 被动性进行 基因调控性、程序性死亡、主动进行 细胞核 染色质浓缩、碎裂、溶解 染色质致密、核裂解 细胞膜 细胞膜破裂、细胞崩解、自溶 细胞膜保持完整、凋亡小体 炎症反应 有 无 再生　 纤维性修复 创伤愈合 第三节 组织损伤的修复（repair） 一、再生（regeneration） 上皮组织 血管 纤维组织 神经组织 骨组织 各种组织的再生过程 一、再生（regeneration） 肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。 杯状细胞 潘氏细胞 四、化生（metaplasia） 第二节 细胞组织的损伤 （injury） 细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 （一）变性 可逆性改变 （二）细胞死亡 不可逆性改变 包括 二、类型及形态学变化 第二节 细胞组织的损伤 （injury） 脂肪变性 玻璃样变性 细胞水肿 粘液样变性 色素沉着 一、变性（degeneration） 原因 线粒体受损 ATP Na+-K+泵功能障碍 细胞内钠、水 1.细胞水肿（cellular swelling） 病理变化： 组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞 质透明，故又称为气球样变。 大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加，颜色变淡、混浊无光泽。 1.细胞水肿（cellular swelling） 肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。 1.细胞水肿（cellular swelling） 1.细胞水肿（cellular swelling） 脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中 。 部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质