第3章缺氧.ppt

第五章 缺 氧 本 章 主 要 内 容 缺 氧 的 概 念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、低张性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 指由于PaO2降低，导致血氧含量减少，造成的组织供氧不足，又称乏氧性缺氧。 2006.5.14日珠穆朗玛峰的错误 低张性缺氧的特点 二、血液性缺氧 原因和机制 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症 碳氧血红蛋白血症 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 原 因 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 临床上常为混合性缺氧 第三节 缺氧对机体的影响 （二）失代偿反应 缺氧使外周血管收缩，回心血量和肺血流量↑ 肺血管收缩导致肺动脉高压、cap内压↑→肺水肿发生 严重或晚期肺水肿→炎症C因子↑→ 毛细血管壁通透性增加→加重肺水肿 二、循环系统变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 三、血液系统的变化 （二）、损伤性变化 四、中枢神经系统变化 五、组织细胞的变化 （一）、代偿性反应 （二）、损伤性变化 第四节 缺氧和氧中毒 ↑ N N N N 循环性 缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 循环性缺氧的特点 左心衰 肺动脉栓塞 肺淤血 或缺血 肺泡气与血流交换 失衡而合并低张性缺氧 PaO2 ↓ CaO2 ↓ SO2 ↓ 缺血性缺氧患者：组织血液供应不足，皮肤可出现苍白 淤血性缺氧患者：血液淤滞在毛细血管床形成 了更多的脱氧血红蛋白，皮 肤可出现发绀 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 组织性缺氧原因和机制 如氰化物，CN-能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，阻止其还原成Fe2+，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。 3.维生素缺乏：维生素B1、维生素PP等是细胞生物氧化过程中各 种酶的辅酶成分，当他们缺乏时，可抑制生物氧 化，引起氧的利用障碍。 1.组织中毒： 2.线粒体损伤：细菌毒素、钙超载、大剂量放射线照射等均可以 抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体结构损伤，引 起细胞内呼吸障碍。 2007年10月30日晚8时许，福盈物业公司当班组长发现鲁解放夫妇并没有到岗，于是安排鲁解放的妹妹鲁秀芝去她哥嫂的宿舍查询。宿舍大门紧闭，怎么敲门，没有反应。便找来工友砸门，发现哥哥和嫂子在宿舍里已经死亡。 现实案例 据龙岗警方调查结果显示：三泰电镀公司整体卖给了深圳另一公司，工人们在清理现场残留物品时，将铁桶内的氰化物倒进下水道冲走。而下水道与一墙之隔的福盈公司员工宿舍连在一起，氰化 物在那边挥发，导致中毒事件的发生。 组织性缺氧的特点 ↓ N N N N 组织性 缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 线粒体损伤 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb? 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 大出血性休克 心力衰竭 严重的低张性缺氧晚期 ↓ N N N N 组织性缺氧 ↑ N N N N 循环性缺氧 ↓ N或↓ ↓或N ↓ N 血液性缺氧 ↓或N ↓ N或↑ ↓ ↓ 低张性缺氧 A-V 血氧含量差 SaO2 CO2max CaO2 PaO2 缺氧类型 各型缺氧的血氧变化特点 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(60mmHg) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ 肺泡PO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 胸廓运动增强使胸腔负压增大 心输出量和血血流量 利于血液对氧的摄取和运输 PaO2和SaO2 人体刚达到4000m高原 较海平面者高65% 经过数日 较海平面者高5～７倍 久居高原后 仅比海平面者高15% 缺氧早期通气量↑→ CO2排出↑→低碳酸血症和呼吸性碱中毒 →中枢化学感受器↓→ 限制通气量明显增加 肾脏代偿性排出HCO3→脑脊液pH值恢复正常 → 对中枢化学 感受器抑制减弱 → 缺氧对呼吸兴奋作用充分显示出来 → 通气量