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专 题 讲 座 专题讲座 CHINESE COMMUNITY DOCTORS 非ST段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预 郭晓铭 斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高 步的治疗。对于中远期心血管事件的 200065同济大学附属同济医院心内科 度致血栓形成的物质暴露于血流中， 发生率进行危险评估主要用于指导二 引起血小板在受损表面黏附、活化、 级预防。 聚集，形成血栓，导致病变血管完全 危险分层模式 由于早期危险分 性或非完全性闭塞。冠脉病变的严重 层的不同，NSTE-ACS临床表现、治疗 程度，主要取决于斑块的稳定性，与 方法和预后也不尽相同。早期准确地 斑块的大小无直接关系。不稳定斑块 对患者进行危险分层，有助于选择最 急性冠脉综合征(ACS)是导致冠心 具有如下特征：脂质核较大，纤维帽 合适的治疗方案，从而改善预后。危 病患者死亡的主要原因。ACS包括ST 较薄，含大量的巨噬细胞和T淋巴细 险分层的依据包括病史、体征、ECG和 段抬高、非ST段抬高的心肌梗死(NSTE- 胞 ，血管平滑肌细胞含量较少 。 心肌生化标志物。目前应用的早期危 MI)和不稳定型心绞痛(UA)。ACS可分为ST UA/NSTEMI的特征是心肌供氧和需氧之 险分层工具主要来源于大规模临床试 段抬高的ACS(STE-ACS)，即ST段抬高的 间平衡失调，目前发现其最常见病因 验及专业协会推出的指南或专家共识， 急性心梗 (STEMI)和非ST段抬高的ACS 是心肌血流灌注减少，这是由于粥样 如来源于大规模临床试验的PURSUIT、 (NSTE-ACS)，后者包括不稳定性心绞痛 硬化斑块撕裂发生的非阻塞性血栓导 TIMI、GUSTO等。美国心脏病学会/美 和非 ST段抬高的急性心梗(NSTEMI)。 致冠状动脉狭窄所致。血小板聚集和 国心脏病协会(ACC/AHA)将具有以下临 其共同病理生理是冠状动脉在粥样硬 撕裂斑块碎片导致的微血管栓塞，使 床或心电图情况中的 1条作为高危 化病变基础上，发生了斑块破裂形成 得许多患者的心肌标志物释放。其他 NSTE-ACS患者的评判标准：①缺血症 [1] 血栓,产生了急性狭窄或闭塞所致 。 原因包括动力性阻塞(冠状动脉痉挛或 状在48小时内恶化；②＞20小时静息 近 20年来，随着ST段抬高心肌梗死 收缩)、进行性机械性阻塞、炎症和 性胸痛；③低血压，新出现杂音、第 治疗手段的成熟与推广，以及非ST段 (或)感染、继发性UA，实际上这5种 三心音或原杂音加重，新出现啰音或 抬高的ACS比例的不断升高，非ST段 病因相互联系。 原啰音加重，心律失常(心动过缓、心 抬高ACS已成为心血管疾病研究的热 动过速)，年龄＞75岁；④静息心绞痛 点和难点。 NSTE-ACS患者的危险分层 伴一过性ST段改变(＞0.05mV)；⑤心 NSTE-ACS患者的临床表现轻重不 肌标志物(TnI、TnT)明显增高。中度 NSTE-ACS发病机制 一，可以是不稳定型心绞痛，也可以 危险为无高度危险特征但具备下列中 UA/NSTEMI的病理生理学并非只 是大面积心肌梗死甚至猝死。同时 的1条：①既往心梗、周围或脑血管 是一个单纯的缺血性事件，而是涉及 NSTE-ACS对患者预后的影响也存在很 疾病，或冠脉搭桥，既往使用阿司匹 3个时相的时间段。ACS的急性事件 大差异，如何综合复杂的临床资料对 林；②长时间(＞20小时)胸痛并有高 通常涉及在斑块破裂或糜烂基础上 患者的预后进行判断，如何根据这些 度或中度冠状动脉疾病(CAD)可能； 血栓形成，为反映疾病进展的表