姜黄素对对比剂引起肾小管上皮细胞损伤保护作用研究.pdf

l U131111IIllIIII 摘 要 目的：体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)，探讨姜黄素 (Heme Oxygenase一1，HO一1)减轻泛影葡胺所致的细胞毒性作用。方法： 体外培养NRK52E细胞，将实验研究分为四部分进行：1．将培养的 4h。检测各组细胞的细胞活力及培养液中LDH活力，分析泛影葡胺致 NRK52E细胞毒性的量效关系。2．将培养的NRK52E细胞以终浓度为 泛影葡胺等渗的甘露醇孵育6h作为渗透压对照组。检测各组细胞活力 及培养液中LDH活力；分析泛影葡胺致NRK52E细胞毒性的时效关系， 并探明实验剂量的泛影葡胺所产生的渗透压对细胞的影响。3．将培养 检测各组细胞活力、培养液中LDH活力，分析CMN是否具有细胞毒性 作用。Western 分别给予单纯培养基、终浓度为100pL／mL泛影葡胺、终浓度为100pL／ mL泛影葡胺+10pmol／L CMN+IOpmol／LZnpplX[四种不同方式孵育4h；检测各组细胞活力、培 胞凋亡率：Western 力。分析CMN在泛影葡胺所致的细胞损伤中是否具有保护作用及其可 能的保护机制。结果：1．泛影葡胺呈时间依赖和剂量依赖性抑制 为100／-lL／mL的泛影葡胺所产生的渗透压对细胞无明显损伤(PO．05)。 值明显升高，HO．1表达及其活性也都明显增加。D组与B组间多数指标 均无明显差异。结论：泛影葡胺对NRK52E细胞具有直接毒性作用，且 呈时间及剂量依赖性变化；在实验浓度范围内(O．20l上mol／L)，CMN本 身无明显细胞损伤作用，并能呈剂量依赖性减轻泛影葡胺对体外培养 的NRK52E细胞的毒性作用；CMN对细胞的保护机制可能主要通过上 调HO．1表达，从而减轻细胞氧化应激损伤，抑制细胞凋亡。 关键词：大鼠；肾小管上皮细胞；泛影葡胺； 姜黄素； 血红素氧化酶一1 Curcuminattenuates induceddiatrizoateon by cytotoxicity NRK52Ecells ABSTRACT ratrenaltubular cellsNRK52Ewereusedto Objective：Culturedepithelial curcumincouldinducethe ofheme whether expression explore attenuate caused cytotoxicityby oxygenase—I(HO-1)to in whichwagdividedinto NRK52Ecellswereused0111research Cultured indifferent incubatedwithdiatrizoate four cellswere parts：1．NRK52E lactate 4h．Thecell and