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摘要
目的：研究内源性CSE／H2S系统对细胞氧化损伤的保护作用，并初步探讨其作用机
制。
anion，02‘)和活性
细胞的损伤效果；荧光探针法检测细胞中内超氧阴离子(superoxide
氧自由基(reactive
oxygen
别检测细胞中02‘、ROS和GSH的水平。Westem
factor 2 relatedfactor
录因子Nrf2(nuclear 2)的蛋白表达，初步探讨其作
erythroidp45
用机制。
h后，IC50值分
别为500-a：l
ROS含量明显减低，GSH水平显著增加。Western
HEK293细胞后，Nrf2的表达无明显变化。
结论：
1．抑制细胞中CSE的表达可增强H202诱导的细胞损伤。
明内源性CSE／H2S系统对细胞氧化损伤具有保护作用。
3．CSE／H2S对细胞中Nrf2蛋白的表达无明显影响。
关键词：胱硫醚吖-裂解酶，内源性硫化氢，细胞保护
ABSTRACT
cell stress
the effectsandmechanismsof on oxidative
Objective：Toinvestigateprotective H2S／CSE
induced
H202．
injury by
andIMR90cellsweretransfectedwithCSE-siRNAortreatedwith
Methods：HepG2，HEK293
decreasethe and ofCSE．Westernblotwas todetect
PAO(CSEinhibitors)to expressionactivitiy performed
usedtodetecttheeffectsof oncells
theCSE Was
assay H202
expression．MTS
02andROS theGSSH／GSHkitwasusedto
methoddeterminedtheintracellular levels，and analyze
probe
thelevelsofreduced recombinantof Wastransfectedinto
glutathione(GSH)．ThenplasmidspEGFP-CSE
HEK293cellsandintracellularROSandGSHlevelsweredetermined．Nrf2 levelin
proteinexpression
transfectedcellsweredetectedWesternblot
CSE·siRNA by analysis．
induced andIMR90cells with 500士11
Res
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