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摘要
4095
IU/L±1240IU/L)和谷丙转氨酶(ALT,3085IU/L±1200IU/L)均明显
高于实验组(AST,1614IU/L±814IU/L,ALT,1714IU/L±990
IU/L),但对照
学意义(p0.05);对照组和实验组小鼠血清总胆红素和纤维蛋白原的差异无统
计学意义(p0.05)。对照组死亡率约为80%,移植组死亡率为61.5%,略有下降,
但差异无统计学意义(p0.05)。
结论: 1.FLK一1可用于富聚胎肝未分化细胞。
诱导后可定向分化为肝细胞。
度较好地模拟了急性肝损伤的病理生理改变且稳定性较好,是用于昆明种小鼠
急性药物性肝损伤模型的较为的理想药物。
4.胎鼠肝脏FLK一1+移植对药物性肝损伤的小鼠模型有一定的治疗作用,可
明显改善其肝功能,对死亡率也有一定程度的改善。
关键词:FLK.1;小鼠胎肝;小鼠肝损伤模型;肝功能。
★本课题来源于“十一五”国家自然科技基金项目,编号为
Abstract
ABST队CT
fetal ofFLKwas-1+
featuresandfunctionsofthe liver
the
Objective:Explore
fetalliverofFLK-1+wasfe:talliver
fetallivercellstoobservethe ofthe
efficacy
tetrachloridetobuild micewith
cellinfusionforthetreatmentofcarbon Kunming
liver mechanism.
acuteliver itsrolein of
model,and injury
injury repair
thefetalliverofFLK-l+
beadstoextract
Methods:Usingimmunomagnetic
stemeellmarkersbeforeandafterinvitro ofHGFand
wascells.The application
andafterthefetal1iverofFLK-1+
EGFinduced inducedFACSbefore
cytokine by
Wascellsurfacemarker RT-PCRdetectionof
expressionchangesby
asaliver acute
tetrachloride
cytokine—inducedgeneexpression.Carbon poison,build
liver in miceand miceacute were
injuryKunming Kunming hepaticinjury randomly
div
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