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职业性铅中毒指铅及其化合物的蒸汽、烟和粉尘以呼吸道侵入人体，也可经消化道吸收，导致神经系统、造血系统、消化系统、循环系统和泌尿系统损害。 目 录 1疾病分类 2发病机制 3临床表现 4实验室检查 5疾病诊断 6疾病治疗 7疾病预后 8疾病预防 9饮食注意 10疾病护理 10.1 一般护理 10.2 症状护理 1疾病分类 职业性铅中毒分为急性中毒和慢性中毒，急性铅中毒多因消化道吸收引起，多为亚急性发病。职业性铅中毒以慢性者居多，慢性中毒中非职业因素如长期用含铅锡壶饮酒、环境污染等亦有发生。 2发病机制 发病机制 铅对全身各系统和器官均有毒性作用。主要累及神经、造血、消化、肾脏、肝脏及心血管等器官。其中毒机制尚未完全阐明。铅在体内可与含硫、氮、氧基团(作为电子供应者)的物质相结合。至少以下基团可与铅在体内形成较稳定的络合物：-OH,-H2P03， -SH与-NH2。铅与-SH的生化关系具有重要的毒理学意义；铅与-NH2及简单的氨基酸有高度亲和力。现已证明，铅可与细胞膜、线粒体及线物体膜上的蛋白质相结合，此种结合主要发生在蛋白质的-SH基位置上。受铅干扰最甚的代谢环节是抑制呼吸色素(如血红素和细胞色素)的生成；通过抑制线粒体的氧化磷酸化而影响能量的产生；抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，影响细胞膜的运输功能。 1.对造血系统的影响 （1）影响血红蛋白的合成；卟啉代谢障碍是铅中毒机制中重要和较早的变化之一。卟啉是血红蛋白合成过程的中间物，血红蛋白合成过程中，受到一系列疏基酶的作用。现已证实，在卟啉代谢过程中，铅至少对δ-氨基-γ-酮丙酸脱水酶酶（ALAD)、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。由于铅抑制ALAD，因而使δ-氨基乙酰丙酸（ALA)形成卟胆原受到抑制，结果血中ALA增多，由尿排出；铅抑制粪卟啉原氧化酶，阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化为原卟啉Ⅸ，结果使血中粪卟啉增多，尿排出粪卟啉增多；铅抑制亚铁络合酶，使原卟啉Ⅸ不能与二价铁结合为血红索，红细胞中原卟啉(EP)增多，可与红细胞线粒体内含量丰富的锌结合，导致锌原卟啉 (ZPP)增加。所以尿中ALA、粪卟啉及血液中EP或ZPP测定都是铅中毒的诊断指标。 血红素合成障碍不仅影响造血系统，也影响其他很多系统，因为血红素是合成细胞色素的辅基。由于血红蛋白合成障碍，导致骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。此三种细胞内的嗜碱性物质都含有线粒体与微粒体碎片及核糖核酸(RNA)．有人认为此三种细胞不过是由染色技术所造成的不同形态表现而已。其原因可能是铅抑制了红细胞嘧啶-5’-核苷酸酶，以致大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体RNA的降解。 （2）溶血：铅中毒贫血不仅是由于血红蛋白合成减少，也由于红细胞寿命缩短。铅可抑制红细胞膜Nat，K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血。另外，铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞机械脆性增加，亦为溶血的原因。急性铅中毒时溶血作用较明显，慢性铅中毒时以影响卟啉代谢为主，溶血作用并不重要。 2.对神经系统的影响 铅影响卟啉代谢，引起体内ALA增多，ALA可通过血脑屏障进入脑组织，由于地ALA与Y-氨基丁酸(GABA)化学结构相似，ALA与GABA竞争突触后膜上的GABA受体，产生竞争性抑制作用，影响GABA的功能，引起神经行为学改变。由于血红素是合成细胞色素的辅基，铅干扰血红素合成，可导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞的代谢。 低浓度铅即可抑制需要由钙刺激而释放的乙酰胆碱，并可加强多巴胺由中枢神经的释放。由于脑组织儿茶酚胺代谢发生改变，也可出现一系列临床症状。尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)增高。 铅可通过模拟或抑制钙对神经系统的生理作用，干扰钙对神经递质的释放。铅进入神经末梢可动员细胞内贮钙池排出钙、或取代钙与钙调蛋白结合而加强神经递质的自发性释放。钙也可竞争钙通道外面的受体，阻断电压依赖性钙通道而减少神经递质的诱发性释放。神经递质释放障碍与儿童神经发育有关。进一步研究铅对神经细胞内钙代谢的 影响，可能有助于阐明铅的神经毒作用。 3.对消化系统的影响 铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性、使平滑肌痉挛，引起腹绞痛。亦有人认为铅所致太阳神经丛病变而引起肠壁平滑肌痉挛，或使小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血所致。铅绞痛发作时，由于小动脉痉挛，常伴有面色苍白(铅容)、暂时性血压升高、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。 急性铅中毒时，铅可直接损害肝细胞，并可使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，发生急性铅中毒性肝病。铅亦可引起肝细胞色素系统功能紊乱，包括细胞色素P450与混合功能氧化酶活性减低。 4.对肾脏的影响 铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制ATP酶等的活性，引起肾小管