PDTC对体外循环炎性细胞因子及心肌的保护影响.pdfVIP

PDTC对体外循环炎性细胞因子 及心肌保护的影响 摘 要 目的观察PDTC对体外循环(CPB)心肌缺血／再灌注期间血浆 炎性细胞因子的释放及对心肌保护的影响。方法健康成年杂种犬 12奈，随机分为对照组(c纽)和PDTC组(P组)，每组6条。动物麻 醉后，气管内插管，人工呼吸。经股动、静脉插管监测平均动脉压 (MAP)及中心静脉压(CVP)，右颈内静脉插入5FSwan-Ganz漂浮 导管测心排血量(CO)。模拟临床建立体外循环。P组于CPB转机 前，静脉注入PBTC30rag·kg；C组静脉注入等容量生理盐水。转机 后血温维持28V-30℃，并循5min阻断主动脉，于主动脉根部灌注 60min。开放升主动脉后继续并循60min。分别于阻断前、阻断 B 60min用自制电钻取心肌，备测心肌腺苷酸含量、NF-KP65及 ICAM—I蛋白的表达及观察心肌形态学结构。分别于阻断前、开放 30min及开放60min测血液动力学指标．结果1．TNF—o【含量：阻断 30min后两组各时间点TNF-c【含量均高于阻断前，但纽间P纽TNF— c【含量明显低于c组，差异有显著性(P0．01)；2．IL-1 D含量： 阻断30min后C组IL—l D的含量迅速增高，且一直维持至开放 60rain，与阻断前有显著性差异；P组IL一1 D含量在阻断60min时略 回 有下降，并一直维持在较低水平，与C组比较差异十分显著(尸 0．01)：3．IL一6含量：两组在阻断后各时点均有不同程度的升高， 开放60min时这最高值。但c组显著高于P组，组间比较差异有显 含量均有显著增加。但从阻断60min开始，P组各时间点1L一8含量 明显低于C组，其差异有显著性(P0．05或0，01)。5．SOD活 性-随CPB时间的延长两纽SOD活性均有所降低，但c组降低更为 明显，组问比较差异十分显著(尸0．01)。6．血液动力学：c组与P 组在开放30min后，MAP及c0均恢复缓慢。但组间比较P组恢复较 C组快(，0．05)。7．心肌组织腺苷酸含量：阻断60min时两组 ATP含量均低于阻断前，至开放60m[n时仍未恢复到阻断前水平。其 中C组恢复较慢，与P组比较差异有显著性(P0．05)；TAN与Ec 在两组阻断60min时明显低于阻断前，再灌注后P纽恢复较为迅 速，与C组同时点比较，差异十分显著(P0．05或0．01)。8．心 肌组织NF—KBP65蛋白表达：与阻断前比较，CPB后胞浆染色逐渐 增强，至阻断60min时，出现胞核着色，开放60min时，胞核着色 明显增多，且呈强阳性表达(深棕黄色)。PDTC处理组胞浆、胞核 着色较c组浅，且胞核着色计数明显低于C组。9．心肌细胞IcAM一1 蛋白表述：阻断前两组心肌细胞未见ICAM-1蛋白表达，随着CPB时 间的延长，两组ICAM一1蛋白表达均有增强，但P纽较弱(P 0．05)。10．心肌形态学检查-开放60min时，c组心肌细胞出现水 样变性，P组心肌变性少，但细胞出现轻度水肿．结论CPB下与心 肌缺血／再灌注，可能通过激活NF—K B而使各种炎性细胞因子活 化，引起心肌损伤及心脏功能障碍．在CPB前加入核转录因子抑剌 剂PBTC，可减少炎性细胞因子的释放，减轻心肌及全身炎症反应， 对心脏具有一定的保护作用。 细胞因子粘附分子爽性反应 关键词PDTC体外循环 ·心肌保护 on and ofPDTC Effects