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库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位
论文。 论文作者签名: 指导教师签名: 莲 签字日期: 旦年』月且 茶多酚对于全脑缺血再灌注后继发肺损伤 保护作用及机制的研究 硕士研究生: 宋晓丽 指导教师: 李卫平 教授 专业名称: 药理学 摘 要 目的临床上,脑血管疾病常常继发肺的功能性及形态学的病理性改
变 如肺部感染和肺水肿 ,若既往无原发性肺部疾病则将此称为“脑
源性肺损伤综合征”。约50%脑卒中患者直接死于肺部原因,如致死性
的肺部感染或呼吸衰竭。为了进一步给临床救治提供帮助,加强相关基
础研究是很有必要的。茶多酚 tea
分离提纯的多酚类化合物。本实验旨在研究茶多酚静脉给药对于由全脑
缺血再灌注引起的急性肺损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。 00 TPl00
mg.Kg。1 组、TPl
Nim 组。采用改良的四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血15min,再灌注
3h损伤模型。观察不同剂量静脉内注射TP对于大鼠全脑缺血再灌注后 结果 一 对实验大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织及肺组织形态学的
影响 1.与假手术组比较,模型组大鼠脑组织石蜡切片HE染色镜下可见
皮质神经细胞排列紊乱,胞浆及核深染,可见细胞核固缩或溶解,细胞 周围间隙膨胀,问质水肿呈松散网状等明显损伤病理变化。而与模型组 比较,TP50、TPl00和Nim组大鼠脑组织损伤程度均有明显减轻。 2.与假手术组比较,模型组大鼠肺组织石蜡切片ItE染色可见肺毛 细血管扩张充血,支气管腔内有上皮细胞脱落,肺泡壁明显增厚,肿间
质内大量炎性细胞浸涧,肺泡内大量渗出液或红细胞。TP50、TPlOO和
Nim组病变程度均较模型组明显减轻。 二 对实验大鼠肺组织SOD和MDA的影响:
YS0
及Nim组升高显著 P 0.01;P 0.05 。 3
vs P 0.01 。 三 TP对实验大鼠肺组织CDl4表达的影响: 模型组显著升高大鼠肺内CDl4阳性细胞表达率,与假手术组比较 结论 1.本试验所用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型可引起明显肺组织形态
和功能的损伤,可用于模拟临床脑卒中病理变化。 2.TP可明显减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤模型的脑、肺组织形态 的损伤性改变。证实TP对脑损伤后继发急性肺损伤的保护作用。 3.TP减轻脑损伤后继发性肺损伤与其降低肺组织内自由基含量、
加强对自由基清除酶的保护作用以及减轻内毒素攻击相关。
关键词:茶多酚 全脑缺血再灌注 急性肺损伤 氧自山基 CDl4 2 of ActionofTea ExperimentalStudyTherapeutic on Acute fromGlobal Injection
Polyphenol LungInjury Cerebral inRat Ischemic-Reperfusion XiaoLi Postgraduate:Song Tutor:Li WeiPing Major:Pharmacology Abstraet theeffectsoftea investigate acute Objective:To from cerebralischemic
lung global injury reperfusion。 maleSD whichthe was Methods:Healthyrats,of weight
dividedinto5 at the5 contain groupsrandom,and groups 1
model,TP50,TP00,and cerebral global modelwas the
ischemia—reperfusiondamage producedby improved
Pul method.SomeindexeS were the sinelli-Brierley of of
activitysuperoxidedismutas
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