二甲基亚砜对贫铀诱发人支气管上皮细胞损伤的保护机制及研究.pdf

DMsO对静U诱发B嚣As．2B缫艟撰辑魏摄护撬稠研究 枣文攘要 二甲基亚甄对贫铀诱发人支气管上皮纲胞损伤酶保护极制研究 摘要 舅的：鬟察贫镣(￡魁)对体分麓葵麴篷(转嚣As。28舞麓)魏攘谚藏应及二擎 基亚砜(DMs0)的保护作用，并对可能的机制避行探索。 存活率，用抗体荧光标记法检测细胞凋亡和坏死，用透射电予照微镜观察细胞超微结 构改变，用蛋白杂交实验检测ERKl／2和P38活性。 结黉≤：(i)荧巍驻徼分糖表甥，Du律矮着，存活蠡憨数骥显减少，凋亡秘坏 死细胞数照著增高，而DMso对Du诱发的细胞凋亡和坏死有明显的保护作用。(2) TEM显幂，正常细胞和DMsO对照搬脆，整体形态、棱质比侧、各瓣细胞器及细照 骨架均结麓清壤，双J处疆的细施，茏论细胞内、步卜有无贫铀颗粒，麓观察细胞不蔺 程度的凋亡戏坏死，正常细胞结构改变或消失，特别是细胞内或外有Du颗粒的细胞， 膜性细胞嚣改变鞠显，其健细胞器也观察到结穆不瀵或空泡亿；DMso+Du鲢，露 使细胞内外有贫锸分布，各释细施器嚣构的改交也不太臻显，观察到有些线粮体、内 质网等膜性结构发生膨胀，但细胞整体结构仍较清晰。(3)wi咖m实验显示Du可 用，改变嚣ltKl隍和P38的磷酸纯。 结论。Du可诱发细胞凋亡和坏死，并导致细胞超微结构改变，DMso对Du 鼹致细脆搂揍袁察显戆缳轳效暴，英分子撬裁可瞧是DMso蘩铙了Du对嚣ltKl屋 导通路的抗凋亡促增殖活性。 关键瀑：赛锤；二争墓翌蠛；麴慈黉亡与舔蔑；蟹瑟起畿结稳；蓬馨转导 王雾：孛鼙悔静器醇天擎疆士学霹谂变 旦翌!竺堕旦!竖垄旦!垒!兰里塑堕塑堕塑堡塑垫型堕窒 些!!坠曼! ProtectiveMechanismsof Sulfoxideon Dimethyl Depleted UraniumInduced inCulturedHumanBronchial Damage Cells Epithelial ABSTRACT depleted cm眦edh啪an objective：ToirⅣestigatctoxic时of ura血m(DU)on bronchial its by epi吐lelialcells①EAS-2B)andprotectiondimetllylsulfoxide(DMSO)． Methods：H啪anbroncbial diVidedinto4 epithelialcens(BEAS-2B)weregroups， namcly co曲ol treatedwithor谢thout nomlal盯oup(NC)，DMsOgroups(DMSO)，Du a11d f．mctions andnccmsis DMSO of gro印s(DuDU+DMSO)．Thesund砌，apoptosis celllllar and cellsweredetectednuorescent of localization by photomeny．ChaIlges ul锄协lcturewereobscⅣed el