创伤休克基础与临床.ppt

降低原材料成本 本文反映结束！ 谢谢大家观看！ 同步糖化发酵工艺 ，能耗下降30% 增血压素（angiotensinamide） 1~1.25mg+5%GS(NS) 500ml静滴，滴速3~10μg/min，根据血压调整剂量。宜逐渐减量，在扩容的基础上单独滴注，不能与血液血浆混合滴注（被血液中的肽酶水解失效） ㈣生物膜稳定药糖皮质激素原则：①早期使用，越早越好（休克后4h内）②大剂量短疗程，小剂量无抗休克作用 甲基强的松龙（methylprednisolone），每次30mg/kg，成人1g地塞米松：每次4~6mg/kg，成人200mg静滴，q6h~q4h，疗程一般不超过72h。③伍用对细菌敏感的足量的抗菌药物④注意休克的综合治疗PLA2抑制剂（氯喹、氯丙嗪、布洛芬、激素等），缺乏特异性。 ㈤改善血流动力学疏通微循环的药物右旋糖酐：休克初期疗效较好布洛芬（抗血小板药物）：预防效果较好，治疗效果不佳 ㈥代谢性药物三磷酸腺苷—氯化镁（ATP—MgCl2）治疗作用：①为休克处于ATP耗竭状态的生命细胞提供能量②稳定生物膜结构③扩张外周血管，改善微循环④改善心肌功能⑤增强免疫功能50~100μmol/kg，充分扩容的基础上给药，给药速度控制在不引起明显低血压为宜。GIK、FDP、DBcAMP ㈦其他钙通道阻滞药：硝苯吡啶，尼莫地平等抗休克中药：人参、丹参、川芎、三七、虎杖、枳实抗体类：PAF受体拮抗剂、细胞因子拮抗剂、内毒素拮抗剂，作用繁杂抗氧自由基药物：SOD、VE、VC、别嘌呤醇等NO合成底物及NOS抑制剂，亚甲蓝（鸟苷酸环化酶抑制剂） 九．创伤性休克与感染 外源性感染：创面、人工管道——G+菌为主内源性感染：胃肠、泌尿、呼吸道——G-菌为主肠道是主要的内源性感染源（体内最大的“贮菌所”、“内毒素库”）致病菌：大肠杆菌、变形杆菌、肠球菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、白色念珠菌 感染发生途径： 肠源性感染发生机制：①肠粘膜机械性屏障的损害②肠道正常菌群的失调③全身与局部免疫功能下降 肠源性感染的发病过程： ①肠道细菌侵入肠系膜LN，形成“亚临床型感染”； ②肠道细菌突破肠系膜LN的局部防御屏障，侵入肝、脾等内脏中，形成“无菌性感染”； ③肠道细菌进一步突破体内肝、脾等单核、巨噬细胞系统，进行性侵入血循环，形成致死性肠源性感染。 临床意义：PAF受体拮抗剂： ①PAF结构相关的非限制性拮抗剂 ②PAF结构相关的限制性拮抗剂 ③合成拮抗剂 ④天然的PAF拮抗剂（银杏叶提取物）苦银杏内酯可用于创伤治疗。 六．OFR、PLA2、ET、NO与创伤休克 氧自由基（Oxygen Free Radicals）特点：1.休克时自由基产生明显增加2.均发生脂质过氧化损伤3.亚细胞的损伤早于细胞和组织4.自由基增多还伴随组织细胞代谢的紊乱和器官功能结构的改变5.与休克的最终转归有密切联系 磷脂酶A2(Phospholipase A2)特点：1.是休克的重要介质，是循环衰竭因子2.促进粘附蛋白分子的表达及炎症介质的释放3.PLA2在SIRS-MODS-MSOF炎症瀑布反应中处于中心位置，起重要作用4.PLA2抑制剂已成为很有前途的抗休克药物5.与休克的最终转归有密切联系 内皮素（Endothelin ET）特点：1.具有强烈耐久的缩血管反应（血管紧张素Ⅱ-10倍，去甲肾上腺素-100倍）2.血管平滑肌细胞是其作用的最主要细胞3.全身所有的血管平滑肌细胞均有内皮素受体（ETR）4.组织缺血缺氧都可刺激ET的表达和释放，收缩动脉和静脉，降低微循环的血流量，导致组织、器官功能障碍 一氧化氮(Nitric Oxide NO)特点：1.作用复杂，极具多样性2.休克时NO产生过多是低血压、低外周阻力和血管低反应性的主要原因3.NO对胃肠、肝脏具有保护作用 ET、NO、PGI2相互作用：ET-1促进NO、PGI2合成和释放，NO、PGI2抑制ET-1的合成和释放，并拮抗ET-1的生物学作用。 七．创伤性休克的复苏 ㈠液体容量复苏目的：恢复有效的循环血容量，疏通微循环，纠正体内各液体间隙交换的紊乱，为生命器官及组织充分的供氧创造必要的条件。原则：三阶段方案 第一阶段：活动性出血期（从受伤到手术止血，约8小时）主要特点：急性失血/失液 治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2.5:1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。 高渗盐液：增加有效血容量，升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价，对组织细胞代谢不利。 全血及胶体溶液：不主张早期用是为了防止一些小分子量蛋白质在第二阶段进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。