大鼠视网膜缺血再灌注损伤中NF-κB作用机制及PDTC和β-七叶皂甙钠对其保护作用的实验与研究.pdf

摘 要 【研究背景】视网膜缺血再灌注损伤在临床上较为常见，如视网 膜动脉阻塞、视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、早产儿视网膜 病变、镰状细胞病变等均可导致视网膜血管的阻塞。在血流再通后， 患者的视功能损害反而加重，视力下降更加严重。出现缺血和再灌注 的二次损伤过程。视网膜出现水肿，渗出等改变。视网膜缺血再灌注 损伤的机理目前尚不明了，大多数学者倾向于它是由多因索引起的损 害。缺血导致缺氧，能量代谢受阻，无氧代谢使乳酸积聚，过酸的内 环境改变细胞酶的功能，离子梯度变化，细胞内钙超载，细胞膜、细 胞支架、细胞器功能受损，导致细胞死亡。再灌注虽然缓解了缺氧的 损害，使局部的代谢毒素浓度降低，但重新确立的有氧代跗形成大量 的氧自由基，与留下的代谢毒素使损伤更加严重【12】。视网膜缺血再灌 注损伤与细胞因子存在密切的关系，一方面，它可诱导大量炎性因子 的表达，如核转录因子．1CB、白细胞介素．I、6，细胞问黏附分子一1． 肿瘤坏死因子、单核细胞趋化蛋白．1等。另一方面，许多外源性和内 源性的神经营养因子对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用，如脑源 性神经生长因子，重组人肝细胞生长因子，碱性成纤维细胞生长因子， 血小板源性生长因子等‘11】。因此，研究视网膜缺血再灌注损伤的机制，