眩晕缺血性心脑血管病.ppt

本文观看结束！！！ 急性心梗 2-4周发生脑栓塞的比例为2.5%，栓子多来源于左心室血栓；运用二维超声心动图可测出1/3的心梗后2-11天左室内存在血栓，脱落导致脑栓。 典型的临床表现为发作性胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨性窒息样疼痛，特征性心电图改变和实验室检查诊断并不困难。 不典型的临床表现—可无典型的心前区疼痛，而以眩晕发作为首发症状。 急性心梗 以眩晕首发可能的原因： 老年患者交感神经痛觉纤维病损，使痛觉传入冲动受阻； 部分由于心脏自主神经功能减退，冠状A硬化、痛阈升高，对痛觉敏感性下降，尤其是合并糖尿病时，痛阈明显升高； 心排血量下降或严重的心律失常，造成继发性脑供血不足导致眩晕发作和其它脑部症状，而掩盖心肌梗死的临床表现； 扩张性心肌病： 20-30%可产生慢性房颤，28%的心室内存在血栓脱落导致脑栓。 瓣膜置换 机械瓣的危险性高于生物瓣；二尖瓣置换后高于主动脉瓣置换术 心脏外科手术 冠脉搭桥术中的5%可发生脑栓塞（栓子可能是空气、瓣膜组织、主动脉壁上的粥样硬化物质和左心室血栓等） 感染性心内膜炎 占15-20%，由于瓣膜上的赘生物脱落导致脑栓塞 心源性栓子多数均较小，当较小的栓子进入椎基底动脉系统可停留在椎A、基底A及其分支，临床出现眩晕发作等一过性症状 临床表现除眩晕发作等一系列脑部症状外常伴有心房纤颤及其它心功能不全的症状，应进行详细检查 各种心血管病导致的低血压，特别是体位性低血压患者每于卧位突然转为直立时，可骤然发作眩晕，严重者可引起晕厥发作 高血压是缺血性心脑血管病共同的重要的危险因素；当血压骤然升高，特别是发生脑血管痉挛和高血压脑病时可导致脑部血管供血不足，灌注量下降而导致剧烈眩晕发作；特别见于老年患者，眩晕往往由血压升高引起。 当眩晕老年患者就诊时应先测量血压，以助于鉴别诊断。 眩 晕 发作期 间歇期 一般处理 药物治疗 病因治疗 寻找病因 康复治疗 预防发作 静卧、减免刺激控制水盐摄入防止并发症 镇静、抗晕剂：如安定类；改善血液循环药：如西比灵；抗胆碱能制剂：如莨菪碱；脱水利尿剂：如速尿；营养代谢药： 如ATP 病因明确者， 进行相应 处理（如抗 感染、手术 手法复位） 理疗；体疗；重点加强；平衡功能的锻炼。 减免诱因 增强体质 药物预防 如西比灵 病因治疗-确诊后按缺血性心脑血管病原则治疗，如溶栓、介入或置放支架等 对症治疗-针对眩晕进行治疗 选择对缺血性心脑血管病和眩晕均有效的疗法和药物 近年来应用高压氧治疗范围不断扩大，可作为缺血性CVD伴眩晕的重要辅助治疗 机理 改善脑微循环,增加血氧弥散,促进神经元恢复正常氧储备和能量代谢过程,使其活动趋向正常; 对稳定细胞膜及BBB等功能有保护作用,降低神经元及其纤维进一步损害 中和毒性损害,促进吞噬作用,提高机体应激能力; 高压氧治疗可使颈动脉的血流量下降,但可增加椎-基底动脉的供血量,使网状结构激活系统的脑干血流量和血氧含量增加,有利于椎基底动脉供血不足(或血栓)及其眩晕的改善 是一种组织胺的结构类似药，具有H3受体拮抗作用，抗眩晕药，疗效确切，安全性高，副作用小的血管扩张类药物。 可选择性增加内耳微循环，调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿，出金前庭功能的恢复。 在不影响全身血压的情况下，有效增加脑部血液循环（VBA血流量增加54%；颈内动脉血流量增加50%）可增加50%流经内耳的血流量，显著改善脑和内耳功能。 降低和抑制前庭神经元的电活动，增加大脑的兴奋性，促进中枢和周围前庭神经元活性恢复平衡。 机制: 强烈血管扩张作用,改善大脑、小脑、脑干和内耳微循环 调整内耳毛细血管通透性,促进内耳淋巴液的分泌和吸收,消除内耳水肿 抑制组织胺释放,产生抗过敏作用 不是一种镇静剂，不会影响眩晕患者的前庭代偿过程； 剂量18–36mg/日×2–4周，对脑血管性眩晕者适当延长； 适应证：对各种原因引起的眩晕均有效，尤其对耳源性眩晕及CVD眩晕效果好。 机制: 选择性Ｃａ2++通道阻滞剂 抑制血管收缩,降低血管阻力 降低血管通透性,减轻膜迷路水肿 改善脑干及内耳微循环 剂量: 5-10mg /日 ×1个月 机制: γ-氨基酸T受体抑制剂,可抑制前庭神经核活性,有抗焦虑、镇静及肌肉松弛作用 剂量： 口服5-10mg/次 2-3/日;若呕吐严重改用10mg缓慢静注 组方 由黄芪、地龙、全蝎、水蛭，当归、 川芎、丹参、赤芍、红花、桃仁、 乳香、没药、桑枝、牛膝、桂枝、 鸡血藤共十六味药组成。 君 黄芪，性味甘温，能大补元气， 使元气充盛。方中重用黄芪，发挥 益气活血之效，通过补气使元气 充盛，达到气行则血行之功。 佐 当归、川芎