硫化氢对哇巴因发的豚鼠乳头肌迟后去极化及触发活动的影响.pdf

中文摘要 硫化氢对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化 及触发活动的影响 摘 要 sulfide，H2S)是继一氧化氮(nitricoxide，NO 目的：硫化氢(hydrogen )和一氧化碳(carbon 人们发现H2S不但可以在体内内源性的生成，而且还发挥着重要的生物学 作用。内源性H2S是由L．半胱氨酸在磷酸吡哚醛．5’．磷酸依赖性酶，即胱硫 研究发现，内源性H2S在体内多个部位都可以检测到。在心血管系统 sensitive ATP敏感性钾离子通道(ATP 抑NCa：+内流，从而达到舒张血管平滑肌的作用。KATP通道也广泛分布在 心肌组织上，其开放具有重要的内源性心脏保护机制。现有的研究报告表 明H：S可以浓度依赖性地缩短离体豚鼠乳头肌的动作电位时程，对部分去 极化乳头状肌，除了能够缩短动作电位时程之外，还可降低动作电位幅值 和超射值，减慢零相最大上升速度，其机制可能通过兴奋KATP通道促进 K+外流，同时抑$OCa2+内流，进而影响豚鼠乳头状肌电生理效应。它对于 调节整个心血管系统功能和结构具有普遍性作用。然而目前对疾病种类的 研究还比较有限，对于H2S在其他一些心血管疾病例如心律失常等方面的 作用及作用机制的研究也较少。 由迟后去极化(delayed (triggerd 一，现已证实诱发迟后去极化的关键因素是细胞内钙超载。因为H2S有抑 而减轻细胞内Ca2+超载进而抑制迟后去极化及触发活动，并推测H2S有抗 H2S的供体，旨在通过应用细胞内微电极技术观察H2S对哇巴因诱发的豚 中文摘要 鼠乳头肌迟后去极化及触发活动的影响，并探讨其可能的作用机制。 K．H液中，轻轻挤出积血，沿前室间沟右缘剪开右心室，选择分支少、大 小约0．6mmxlmmx3 mm的柱状乳头肌，用线结扎腱索端，剪下乳头肌， 用不锈钢针固定于标本槽底部的硅胶上。用35．5士O．5℃的K．H液 ml／min。由刺激器提供刺激频率 (pH7．38土0．03)恒温恒速灌流，流速4 为2Hz，波宽为lms，强度为1．5倍阈刺激的方波信号，用双极起搏电极 以场刺激驱动标本，产生动作电位。应用含哇巴因(1 Ixmol／L)和高钙(5．5 和触发活动(TA)。用细胞内玻璃微电极技术记录DAD和TA诸参数， 包括DAD的潜伏期、幅值、时程，TA的发生率。实验随机分为5组， 每组6只，各组处理方案如下： 1哇巴因诱发的DAD和TA组：共用六只豚鼠，标本在正常的K．H液平 的发生率。 2H2S对哇巴因诱发的DAD和TA效应组：共用六只豚鼠，标本在正常 CaCl2(5．5 后标本预先用含NariS min，在此基础上再加 50“mol／L的K．H液灌流10 入哇巴因l 5．5 txmol／L和CaCl2mmol／L灌流标本，分别记录观察DAD和 TA各参数的变化，然后用K．H液冲洗并观察AP的恢复。用同样的方法 记录NariS(100 3 用六只豚鼠，标本在正常的K．H液中平衡1小时，记录正常动作电位， 用含哇巴因(1gmol／L)和CaCl2(5．5 到正常水平，观察NariS(100 中文摘要 复；用含格列苯脲20 gmol／L的K．H液灌流10 min，再加入哇巴因l mmol／L灌流标本， p．mol／L灌流10 pmol／L、CaCl25．5 记录DAD和TA各参数。 4 K8644(O．25