ROS%2fAMPK介导的凋亡通路在川芎嗪抗胃癌作用中的机制的研究.pdf

摘要 摘要 胃癌是消化系统最为常见的恶性肿瘤，整体预后不佳，化疗是其主要治疗 手段之一。但是，现有的化疗药物存在着副作用大、化疗耐药等诸多问题，因 此，从天然药物中寻找有效的胃癌辅助治疗药物，可为胃癌治疗提供新的途径。 传统治疗作用主要表现为改善微循环、抗氧化应激方面。近些年来，川芎嗪在 抗肿瘤治疗方面逐渐成为国内学者研究的热点，并有研究指出川芎嗪能逆转胃 癌细胞多药耐药，但是，川I芎嗪是否本身有抗胃癌作用，其机制又是什么，迄 今为止，并无研究报道。 AMP激活的蛋白激酶(AMP—activatedproteinkinase，AMPK)是细胞内的 “能量调节器，AMPK在能量缺乏时被激活，能量过量时抑制，其激活后能抑 制细胞内蛋白质、脂肪酸、多糖的合成，这些过程为肿瘤细胞增殖、发展所必 须。并且我们在对临床标本的检测中发现，AMPK的活性状态磷酸化AMPK (phosph—AMPK)的表达在胃癌组织中几乎检测不到或仅微弱表达。那么，川芎 嗪是否可以通过激活AMPK来达到抑制胃癌生长的目的呢?目前为止，尚无任何 文献报道。 本课题以SGC7901胃癌细胞为研究对象，研究TMPZ在不同药物浓度、不同