论文正文格式参照.docVIP

引言 肠道细胞内猫冠状病毒感染也叫做猫传染性腹膜炎（FIP），是一种猫的高度致死性病毒病，它包括两种：渗出性和非渗出性。目前针对猫传染性腹膜炎（FIP）的诊断没有临床症状病症学或是特异性的实验室检测法。存在FIP抗体并不能说明患有传染性腹膜炎，同样若是没有FIP抗体，也并不能排除FIP。很多学者都认为单纯的血清学检查结果在诊断方面是受局限的。PCR检查能够直接检测FCoV基因，尽管他们在检测猫冠状病毒感染时非常敏感，但是这个检测结果需要与猫所表现的临床症状相结合，并不能单纯用来诊断FIP。比较权威的FIP诊断应该由组织病理学或通过免疫荧光染色/免疫组织化学染色检测细胞内FCoV抗体来决定。猫冠状病毒（FCoV）是古老的冠状病毒家族中一员。猫冠状病毒分为两种类型，I型和II型，这两种类型都可以引起猫的传染性腹膜炎。猫冠状病毒通过“粪便—口腔”途径在猫之间传播，但是并不会传染给其他种类动物。在养猫集中地方，冠状病毒特异性的抗体的阳性率可以达到90%之多，而在单个养猫场所也可以高达50%。但是值得注意的是，在这些病毒感染阳性者中只有约5%的最后会发生猫传染性腹膜炎。[2][3]最初的时候，曾经有假设猫冠状病毒分为两种类别：一种是肠道冠状病毒，不会引起猫传染性腹膜炎，另外一种则是肠道冠状病毒的变异，可以引起猫传染性腹膜炎。但是最近的研究表明，所有的猫冠状病毒均可以引起猫传染性腹膜炎，通过反转录PCR研究表明，之前的假设不成立，只有同一种病毒的毒力表现不同而已。?FIP病变的精确过程不清楚，但是有以下两个主要的假说。第一个假说是：内源性变异假说，病毒在巨噬细胞内发生复制。在这种情况下，猫感染没有毒力的猫冠状病毒，复制。在某些情况下，猫冠状病毒的某些基因片段出现突变，形成不同的表型，使它有能力在细胞内复制。尽管称为内源性理论，没有一致的数据证明存在会出现一致性的变异。但是支持这个理论的依据是，即便在实验条件下，高毒力的猫冠状病毒能够持续的诱发FIP。第二个假说：任何的猫冠状病毒都可以引发FIP，是否出现FIP与猫的免疫应答机制决定。两个假说的关键病理核心过程都是病毒在巨噬细胞内复制。如果早期没有将感染具有复制能力的病毒物质的巨噬细胞清除掉，身体将出现致命的III型变态反应，这就出现了传染性腹膜炎。?受感染的猫将出现症状主要由（1）目标器官的肉芽肿性病变，包括中枢神经、眼睛以及实质器官，这些器官发生病变的几率较低一些，通常需要特殊手段才能够诊断清楚。（2）血管炎导致体腔内积液，如腹水、胸腔积液、心包积液、阴囊积液等。肠道结节型则比较少见，年轻猫腹泻和呕吐通常与肠道肉芽肿性病变有关。[15]另外有些不常见的症状也有报道，如皮肤脆弱综合征，其它皮肤损伤包括结节性皮肤病变、丘症样皮肤损伤、足部皮炎等。FIP是目前导致猫死亡最多的疾病之一。In猫传染性腹膜炎的英文名称为Feline fectious Peritonitis，缩写为FIP，是由由猫冠状病毒（FCoV）引发是一种免疫介导性疾病。FIP的诊断和治疗对于每一个兽医来说都是一种巨大的挑战，原因有四个：（1）发生率高；（2）很多时候诊断困难；（3）在多猫环境下，几乎无法阻止发生；（4）在很短时间内几乎是不可逆转的出现死亡。在送检到美国兽医教学医院的案例中每200个猫的案例，其中一个就是猫的传染性腹膜炎病因病毒特征．经常使用的“猫冠状病毒”，通常是指“猫传染性腹膜炎病毒”。 ．猫冠状病毒是一种有囊膜的RNA病毒，与猫肠道冠状病毒（FECV）相关；它有多种毒力不同的病毒株。.猫冠状病毒易变，且容易被消毒剂灭活。流行病学．是小于2岁的猫发生最普遍的疾病。．猫冠状病毒通过污染的粪便传播；其它的污染物也会起到重要作用。是并不会传染给其他种类动物。．猫白血病病毒（FeLV）和猫免疫缺陷病毒（FIV）是猫冠状病毒感染的潜在因素。疾病的分类．渗出性（湿性）以腹腔和/或胸腔有渗出液为特征。．非渗出性（干性）以局部脓性肉芽肿样病损为特征，这种损伤没有或伴有腹腔和/或胸腔渗出。 病理生理学一般特征．摄入和吸入是最常见的传播途径，但也可能通过子宫传染。．于FECV不同，猫冠状病毒在肠道复制后会进入全身循环；巨噬细胞是主要的靶细胞。．免疫综合因子（病毒抗体补体）聚集于小血管壁上，并引起血管炎，使富含纤维素的血清漏入到红细胞内。． 细胞介导免疫力强的猫会消除感染并康复，或不表现出症状。渗出性病变．由于弥散性血管炎而导致该损伤。．细胞介导性免疫力低，反应强烈的体液抗体不能清除病毒。. 体液抗体反应可能会有害，因为它与病毒和补体发生作用，产生一种类关节炎反应。非渗出性病变．损伤发生于伴有局部细胞介导免疫的猫。．在单独的持续带有病毒的部位会发生脓性肉芽肿反应。 临床症状一般症状．症状可能突然出现，也可能在数周内缓慢出现。．