心力衰竭的现代概念和治疗进展.docVIP

心力衰竭的现代概念和治疗进展 一、概述 １　发病机制 过去认为肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）的激活和交感神活性增强是心衰的重要“代偿”机制，不应干预。 现在明确过度和持久的RAAS激活和交感活性增强导致“心室重塑”，二者是心衰最主要发病机制，需要加以干预。这是一项重要的认识上的突破。 ２　疗效评估 　　过去是以短期的症状减轻和血流动力学的改善为目标。 现在是以长期的症状减轻、血流动力学改善和降低死亡率为主的评价指标。 研究方法 按照循证医学的要求，进行大系列、前瞻性、双盲对照的临床试验。 分类 ●按起病发展的速度分：急性、慢性（充血性） ●按心衰发生的部位分： 左心衰------- 肺循环淤血为特征：左房衰竭（以二窄为代表）、左室衰竭（以高心病为代表）。 右心衰------- 体循环淤血为特征：急性（以肺栓塞为代表）、慢性（以COPD合并的肺心病为代表） 　全心衰　 ●按舒缩功能障碍分： 　收缩性心衰------ 因心脏的收缩功能障碍致心脏收缩期排空能力减弱所致的心衰。临床特点：心脏扩大，收缩末期容积扩大，射血分数降低。 　　　　　舒张性心衰------ 因舒张期心室主动松弛的能力受损和心室僵硬度增加致心室在舒张期的充盈受损、心排量减少、左室舒张期压力升高而发生的心衰。临床特点：心肌显著肥厚，心腔大小正常，射血分数正常，左室舒张期充盈减少。常与收缩性心衰并存，也可单独存在。 另外，也有一些特殊类型：无症状心衰、顽固性心衰、老年性心衰、AMI合并心衰，这里只谈急性和慢性心衰的诊治。 二、心功能的判定和分级 １.美国纽约心脏病学会的心功能分级 　Ⅰ级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度或不相应的乏力、心悸、气促和心绞痛。 Ⅱ级：体力活动轻度受限，日常体力活动可引起乏力、心悸、气促和心绞痛。 Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动量可引起乏力、心悸、气促和心绞痛。静息时无不适。 　Ⅳ级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心衰或心绞痛症状，任何体力活动都加重不适。 ２.运动耐量测定 采用活动平板或踏车运动试验，以症状极量或心率极量为运动终点。应用心电图、同位素、UCG和连续测定呼气末气体的O2和CO2浓度，并观察运动总时间和运动作功量，最后换算成代谢当量等量化指标来反映运动耐量，把心功能分为A、B、C、D四级。 ３.心室收缩功能测定 用UCG或同位素测定左室射血分素LVEF和平均左室周边缩短率mVcf，LVEF的正常下限为50%，mVcf的正常下限为1.1周/秒，低于上述数值提示左室收缩功能不全。 ４.心室舒张功能测定：用UCG或同位素测定。 ５.AMI心功能分级（按临床症状和体征来分级） Ⅰ级：无心衰征象。 Ⅱ级：轻---中度心衰，心尖部可闻舒张期奔马率，肺叶50%以下有湿罗音。 Ⅲ级：严重心衰，肺叶50%以上有湿罗音或出现肺水肿。 Ⅳ级：心源性休克。 此分级不包括急性右心梗死并发的右心衰，并应注意鉴别老年人慢支炎、肺部感染引起的肺部罗音。 ６.飘浮导管(热稀释法)心排量测定：正常值5—6L/分。 ７.无创性心排量测定 误差大: 胸阻抗法; 超声多普勒连续测定大动脉波形；部分CO2重复呼吸法 不方便: MR(难以床旁) 有前途: 经食道超声多普勒------管道比胃管细，机器比电脑小，多个中心报道：与热稀释法比较相关度0.92—0.94，是有前途的方法。 ８.心功能判定和分级方法的综合评价 正常人体力活动时，心脏作功随组织需氧代谢的增加而增加，但心脏的这种作功能力有一定的限度，超过这个限度就出现心悸、气促、乏力、心绞痛而不能坚持活动。 高龄、少运动和肥胖的人上述限度降低，评价心功能时要逐一考虑这些因素。 美国心脏学会的心功能分级法------简单易行，对评定心脏病患者的心功能和治疗效果起重要作用，是临床最常用的心功能分级法。但要认识到：这种分级主观性强；仅能反映出血流动力学的症状变化；仅适用于收缩性心衰和左心衰；不适用于单纯性舒张性心衰和右心衰。 运动耐量测定------能较客观地反映心脏的储备功能，又可定量分级，但患者和医师的主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量，还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善，从而被误认为是治疗有效。 心脏收缩和舒张功能测定------是由UCG、同位素测定的，也有一定的误差。 AMI的心衰分级------仅适用于AMI。 无创性和有创性心排量测定------缺点分别是存在误差和有创。 以上测定方法各有优缺点，实际应用中要密切结合临床实际，有时还要参考PCWP、CVP等结果来综合判定心功能情况。 三、急性心衰的诊治 大多数急性心衰的患者原来已有基础心脏病及慢性心衰的病史。部分患者原有心脏收缩或舒张功能