婴幼儿哮喘鉴别诊断及其治疗1.pptVIP

婴幼儿喘息的诊治展望 重庆医科大学附属儿童医院 陈坤华教授 喘息 呼吸气流急速通过狭窄气道——高调声音 具有喘息症状呼吸道综合征 多种呼吸道疾病： √ 毛支、 喘支、 哮喘 √异物、畸形、 结核、 胃食管返流 √其他 为什么婴幼儿易发生喘息 呼吸道管腔狭小，弹力纤维差 婴幼儿肺发育尚未成熟，2岁无kohn孔 黏液腺分泌不足，纤毛运动差 呼吸道易炎症感染——气道阻塞 喘息病理生理特点 引起喘息的因素： √气道狭窄 △解剖中的小气管 △气道壁水肿/炎症 △ 气道阻塞 △支气管收缩 √气道塌陷 △气道壁顺应差 △气道壁支持减少 GINA2006年第一次明确将婴幼儿喘息分为 暂时性早期喘息——暂时性喘息 持续性早发喘息——无过敏性喘息 晚发喘息（哮喘）——过敏性喘息/哮喘 其他 ≤5岁儿童，喘息（Wheezing）常见，哮喘诊断尤其困难 暂时性喘息 好发于3岁前儿童 孕母吸烟 极低出生体重儿 新生儿慢性肺部疾病 肺功能低下 无过敏性喘息——持续性早发喘息 病毒感染史 反复发作喘息或持续较长时间的喘息 无特异性体质及家族史 过敏性喘息/哮喘—晚发喘息（哮喘） 发病年龄 50%＜3岁（国外文献） 我国调查 84.80%＜3岁（1990年） 62.26%＜3岁（2002年） 过敏体质和感染因素混合 毛细支气管炎 RSV：人类生命早期几乎100%感染，20%-30%患儿下延至下呼吸道—毛支炎—喘息 鼻病毒 人类偏肺病毒：2001年发现 其他 RSV感染后 引起气道高反应性 导致肺功能损伤 非胆碱能非肾上腺能神经损伤 引起气道张力调控机制异常 呼吸道病毒感染引起喘息的机制 呼吸道病毒感染引起喘息的机制 白三烯参与病毒性喘息的气道炎症 研究显示 在病毒性喘息患儿的鼻咽部分泌物中分离出半胱氨酰白三烯和LTB4，尿中LTE4增加，伴有血清IgE升高 在RSV感染诱发的喘息中支气管上皮和巨噬细胞产生的半胱氨酰白三烯增加 白三烯是RSV感染诱发喘息的重要机制 上述研究提示 白三烯合成和分泌增加是RSV感染诱发喘息的重要机制 白三烯诱导了气道炎症细胞的聚集和活化，而炎症细胞的浸润又产生更多的白三烯，使气道炎症延续和放大 病毒诱发喘息 病毒感染 RSV毛细支气管炎包括几个阶段 婴幼儿喘息发展为过敏性哮喘预测指标 过去一年内有＞3次喘息发作 √具有一项主要指标 父母有哮喘史 湿疹史 √或两项次要指标 外周血嗜酸粒细胞＞3% 过敏性鼻炎 与感冒无关的喘息发作史 毛支、喘支与哮喘 三者之间密切联系 多同时有过敏性疾病，一定家族遗传倾向 均有气道高反应性 RSV感染是病因 一种疾病在年度的不同表现 鉴别诊断 支气管异物 异物吸入史 喘鸣音，感染 胸部透视、胸片、冠状动脉CT 纤支镜 临床病例 患儿男，7月 主诉：咳嗽、吼喘半个月。否认异物吸入史。 查体：气急、三凹征、双肺少许哮鸣音 X-ray：肺炎 CT（冠状位）：未见异物征象 胸透：未见纵隔摆动 经治疗半月后效果不显，吼喘无明显好转。 纤支镜检查：左下支气管异物（鳝鱼骨头） 气道畸形：喘息 气道软化 气道狭窄 先天性喉喘鸣：喘息 临床病例 男，10月 主诉：反复咳嗽、吼喘3 月，加重 7 天。 既往有两次吼喘 临床诊断：婴幼儿哮喘、支气管肺炎 体征：R40次，颜面，口周发青，微喘，三凹征（+），双肺闻及哮鸣音、中细湿罗音 胸片：支气管肺炎，肺气肿 纤支镜：支气管软化症 因反复或持续性吼喘而接受纤支镜检 查的小儿 11~15%有气管、支气管软化症 分类：原发性， 既发性 诊断金指标：纤支镜检查 支气管淋巴结结核 阻塞或压迫 ■胸片 结核中毒