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急性左侧心力衰竭 拼音jíxìngzuǒcèxīnlìshuāijié 疾病别名 急性左心衰竭,急性左心衰 疾病代码 ICD:I50.1 疾病分类 心血管内科 疾病概述 急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常，导致短期内心排血量显着、急剧降低，组织器官灌注不足和受累心室后向的静脉急性淤血。临床上以急性左侧心力衰竭即急性左心衰竭较为常见。呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30 次/min。 疾病描述 急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常，导致短期内心排血量显着、急剧降低，组织器官灌注不足和受累心室后向的静脉急性淤血。临床上以急性左侧心力衰竭即急性左心衰竭较为常见。急性左心衰竭以肺水肿为主要表现，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏停搏。 症状体征 1.呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30 次/min。 (1)端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是： ①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。 ②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。 ③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。 (2)夜间阵发性呼吸困难：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类： ①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。 ②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h 后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。 2.急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5 期： (1)发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。 (2)间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。 (3)肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。 (4)休克期：血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。 (5)临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现： 3.心源性晕厥 由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。 4.心源性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显着时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显着收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床