第八版糖尿病课件ppt.ppt

1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。 2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。 概 述 由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。 流行病学 糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。现成年人患病率患病率达9.7%，糖尿病前期的比例高达15.5%。 糖尿病分型（1999，WHO） （一）1型糖尿病 胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 1.免疫介导性 急性型及缓发型。 2.特发性 无自身免疫证据 （二）2型糖尿病 从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 （三）其他特殊类型糖尿病 1?? β细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2?? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3?? 胰腺外分泌疾病 4?? 内分泌疾病 5?? 药物或化学品所致糖尿病 6?? 感染 7?? 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8?? 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 （四）妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 病因和发病机制 血糖的来和去 什么是胰岛素 胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高 一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关　 （一）? 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 （二）? 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质 3.饮食因素 （三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体 （四）1型糖尿病的自然史 第１期　遗传学易感性 ? 第２期　启动自身免疫反应 ? 第３期　免疫学异常 ? 第４期　进行性胰岛β细胞功能丧失 ? 第５期　临床糖尿病 ?第6期 胰岛β细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显 二、２型糖尿病　也是由遗传因素及环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂病。 （一）遗传因素与环境因素 遗传特点为：1.参与发病的基因很多2.每个基因参与发病的程度不等3.每个基因只赋予易感性，并不足以致病。4.多基因异常的总效应形成遗传易感性。 遗传因素主要影响β细胞功能。 环境因素包括老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。 2. 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 是2型糖尿病发病的两个主要环节。 胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低。 β细胞功能缺陷主要表现：1.胰岛素分泌量的缺陷。2.胰岛素分泌模式异常3.胰岛素分泌质的缺陷。 （三）胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分泌缺陷 2型糖尿病的自然史 （一）?? 遗传易感性 （二）?? 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三）?? 糖耐量减低（IGT） （四）?? 临床糖尿病 病理生理 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖　肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 　　脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡 临床表现 　 一、代