《MAPK通路抑制剂对不同PTEN状态子宫内膜癌细胞作用及机制.》.pdf

安徽医科大学学报 ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2014May；49(5) ·613 · MAPK通路抑制剂对不同FFEN状态子宫内膜癌细胞作用及机制 肖 兰，龙腾飞，何 婵，周家德 摘要 目的 探讨PTEN缺失和表达下p38MAPK通路抑制 p38MAPK通路活化，对 SB203580敏感性增加，其机制可能 剂(SB203580)对子宫内膜癌细胞 Ishikawa及 HEC一1A的作 与PTEN缺失导致 PTEN对p38MAPK信号通路负性调控功 用及其机制。方法 PTEN小分子干扰 RNA及PTEN基因 能丧失，引发p38MAPK信号通路下游底物4E—BP1激活导致 p38MAPK通路活化有关。 转染后，激光共聚焦显微镜检测PTEN蛋 白表达；SB203580 关键词 子宫内膜癌；PTEN；p38MAPK通路抑制剂；敏感性 干预48h，流式细胞术 、MTF法及Westernblot法分别检测细 中图分类号 R342．3；R349．2；R977 胞干预后子 宫 内膜癌细胞早期凋亡、细胞增殖活性、 文献标志码 A 文章编号 1000—1492(2014)05—0613—06 p38MAPK通路的磷酸化水平及其下游底物4E—BP1蛋白的 磷酸化情况。结果 PTEN小分子干扰 RNA封闭与 PTEN PTEN作为一个抑癌基因，在细胞生长、凋亡中 稳定转染使两株子宫内膜癌细胞(Ishikawa，HEC-1A)PTEN 具有重要生物学功能。研究 显示 PTEN基因对整 表达水平改变。SB203580干预使 PTEN缺失 Ishikawa及 合多条上下游信号通路有重要作用。许多前期研 HEC一1A细胞生长显著抑制，细胞发生早期凋亡；p38MAPK 究 显示，相关信号通路仅在 PTEN缺失情况下对 通路磷酸化水平和磷酸化4E—BP1蛋白表达均显著下降；与 相关信号通路抑制剂敏感，而PTEN基因是 目前人 PTEN表达两种细胞比较，差异均有统计学意义(P0．01)。 子宫内膜癌中突变率最高的基因。因此，该研究主 结论 内外源性 PTEN缺失使两株子 宫 内膜癌细胞 中 要探讨 MAPK家族中p38MAPK通路特异性抑制剂 SB203580对不同PTEN表达人子宫内膜癌细胞的 2014—02—17接收 作用，为选择以相关信号通路为靶点的子宫内膜癌 基金项 目：广东省 自然科学基金(编号 ：7001568) 治疗人群提高临床疗效提供一定依据。 作者单位 ：安徽医科大学第一附属医院妇产科 ，合肥 230022 作者简介：肖 兰，女，博士，副研究员 ，主治医师； 1 材料与方法 周家德，男，主任医师，副教授，硕士生导师，责任作者，E- mail：zhoujiade@sina．coIn 1．1 材料 TheinteractionofdifferentphenotypeStaphylococcusepidermidis and theinfluenceofLuxsgeneon biofilm formation WangXiancong，LiuBao，ZhouShusheng，etal (DeptofICU，TheAffiliatedProvincialHospita