糖尿病王艳.ppt

糖 尿 病 Diabetes Mellitus 一、概 念 及 概 况 糖尿病（diabetes mellitus)是一组由多病因引起的于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷导致的以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、以及水和电解质代谢的紊乱。 久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。 应激时并发糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态 糖尿病患病率显著提高，尤其在发展中国家表现更为突出。据IDF估计，全球目前有超过3.66亿糖尿病患者，到2025年将增加到3亿。 中国糖尿病流行的现状 近30我国T2DM患病率急剧上升，现成年人患病达9.7%，糖尿病前期达15.5%，发病趋向低龄化，且DM患病率还会继续增加 1型糖尿病（T1DM） 2型糖尿病（T2DM） 其他特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病（GDM） （一）1型糖尿病（在我国5%） 免疫介导1型糖尿病 包括急发型、缓发型，前者为自身免疫机制参与发病的1型糖尿病，后者又称为成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）。 特发性1型糖尿病 无自身免疫证据 是在某些人种（如美国黑人及南亚印度人）所见的特殊类型。 （二）2型糖尿病（我国约占90-95%） 指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。其发病可能包含多种病因。 （三）特殊类型糖尿病（病因学相对明确） 1、β细胞功能基因缺陷： （1） 青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛B细胞功能受损为主。迄今已发现6种亚型。5种为调节胰岛素基因表达的转录因子的突变，1种为GCK基因突变。 （2）线粒体基因突变糖尿病 母系遗传、起病早、常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛素治疗 2、胰岛素作用的基因缺陷（A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、脂肪萎缩性糖尿病） 3、胰腺外分泌疾病（胰腺炎、肿瘤、外伤、血色病、囊性纤维化病、纤维钙化性胰腺病） 4、内分泌疾病（肢端肥大症、甲亢、生长抑素瘤、胰升糖素瘤、库兴、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤） 5、药物或化学物诱导（本妥英钠、干扰素、噻嗪类利尿剂） 6、感染：先天性风疹、巨细胞病毒、内分泌激素 7、不常见的免疫介导糖尿病：胰岛素自身免疫综合症、僵人综合征 8、伴糖尿病的其他遗传综合征：DOWN综合征、Turner综合征 四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。不包括孕前已诊断的糖尿病患者，后者称为糖尿病合并妊娠 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 三、病因、发病机制、自然史糖尿病的病因和发病机制复杂至今未明，总的说来，遗传及环境因素共同参与 （一）1型糖尿病的病因和发病机制－6个阶段 1、遗传易感性：2个糖尿病易感基因HLA－DQ和DR编码基因。文献报道与DQ基因关系最密切。80-90%TIDM患者中DQA-52Arg (＋)和DQB-57ASP (－)有易感作用。 2、启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染、饮食、药物，可直接破坏B细胞也可启动免疫反应。 3、免疫学异常：出现自身抗体。 ICA：阳性率80%，持续时间短。 IAA：阳性率40-50%，特异性低 GAD：阳性率60-96%，特异高，持续时间长。 4、进行性胰岛B细胞功能丧失 5、临床糖尿病：残存B细胞20%。 6、胰岛B细胞完全被破坏。 （二）2型糖尿病的发病机制－4个阶段 1、遗传易感性：多基因变异，异质性。 环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖 2、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常： 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 血糖升高 胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相 分泌高峰延迟（餐后低血糖）。 3、胰岛a细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（ GLP-1）分泌缺陷 4、糖耐量减低（IGT）/空腹血糖调节受损（IFG） 5、临床糖尿病 临床表现 　 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖 五、并 发 症 （一）?? 大血管病变 （二）?? 微