组织细胞的适应与损伤.ppt

适应（Adaptation): 细胞和组织对于内外环境中有害因子的刺激所产生的非损伤性应答反应。 细胞和组织在不良环境中通过调整其代谢、功能和结构的变化而得以存活的过程. 结局及意义 功能增强：细胞内DNA含量↑和细胞器数量↑→蛋白合成↑→功能活跃； 代偿功能有限：过度肥大→供血相对减少→实质细胞损伤→失代偿（如心力衰竭）。 类型 1.代偿性增生：常与代偿性肥大伴随出现， 如肝、肾切除→残留或对侧脏器增生； 2.内分泌性增生：如雌激素↑→子宫内膜增生 缺碘→甲状腺滤泡上皮增生 青春期—乳腺细胞增生 妊娠期—子宫平滑肌增生 结局： 大部分在病因去除后可停止生长； 增生过度可成为肿瘤性增生。 结局： 早期或轻度萎缩→可恢复正常； 持续性萎缩→可导致细胞死亡 常见类型： 1.鳞状上皮化生：常见于气管和支气管黏膜。 如慢支、支扩，慢性宫颈炎，  肾盂黏膜等。 2.肠上皮化生：多见于胃体、胃窦、食管下端 等，如慢性萎缩性胃炎→黏膜上皮→肠上皮、 或幽门腺化生。 3.间叶组织化生：结缔组织—骨、软骨、脂肪 化生横纹肌—骨 化生的意义和后果 利弊兼有 增强局部抵抗能力 削弱局部黏膜生理功能，如纤毛自净能力，胃黏膜分泌胃酸等 少数有可能发生癌变，如肺鳞癌，胃腺癌等与化生有关 第二节 组织和细胞的损伤 损伤（injury）：组织和细胞遭到不能耐 受的有害因子刺激后，可引起细胞及 其间质的物质代谢、组织化学、超微 结构以及光镜和肉眼可见的异常变 化，称为损伤。 一、损伤的原因和发生机制 原因： 缺氧：全身性：心肺功能障碍 局部性：动脉阻塞 生物因素：最常见，包括：病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等 物理因素：高温、冷冻、电击、射线、机械等 化学因素：各类有害毒物 免疫反应、遗传变异、营养失衡、衰老等： 社会－心理－精神因素： 医源性因素： 损伤分类 一 变性 (degeneration) 变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的程度较轻的形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。 1、细胞水肿（cellular swelling）水变性(hydropic degeneration)   2. 脂肪变性 (fatty degeneration） 非脂肪细胞内脂质蓄积增多; 好发于心肝肾等实质器官. 胞浆内大量脂滴,边缘较整齐的空泡 肝脂肪变性: 苏丹III桔红色 肝脂肪变性发生原因：1. 摄入脂肪过多，或长时间饥饿、糖尿病—造成 进入肝内脂肪酸过多。 2. 白喉外毒素中毒，缺氧等使脂肪酸氧化障碍。3. 甘油三酯合成增多：如酗酒。4. 磷脂或胆碱缺乏，化学毒物（酒精、四氯化碳 等）及其它毒素造成脂蛋白合成障碍。   心肌脂肪变性 常见于慢性中毒 大体：常累及左心室内膜下和乳头肌部 位，呈黄色。与正常心肌相间， 形成黄红色斑纹，称为虎斑心。 镜下：心肌细胞内可见脂滴。 心肌脂肪浸润（fatty infiltration）： 由肥胖引起，心外膜增生脂肪浸润于心 肌间，严重者可引起猝死。 心脂肪变性--虎斑心(锇酸黑色) 心肌脂肪变性 心肌脂肪变性 3.淀粉样变性（Amyloidosis） 定义：细胞间质、特别是小血管基底膜出现淀粉样 蛋白质－粘多糖复合物沉积。 光镜：HE染色为淡红色均质状物； 特殊染色：刚果红染色为橘黄色； 碘染色为棕褐色，加稀硫酸后为蓝色。 部位：局部性：多见于皮肤、结膜、喉、肺等，多 发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤 的间质。 全身性：多累及肝、肾、脾、心等多个器官。 可能来源于免疫球蛋白轻链、肿 瘤等。 4.玻璃样变 (透明变性) Hyaline degeneration 类型Type： 血管壁玻璃样变 结缔组织玻璃样