羊水栓塞黄醒华.ppt

羊 水 栓 塞 首都医科大学妇产医院 黄醒华 羊水栓塞定义 由于羊水物质进入母体循环引起的一系列严重症状的综合征。典型的表现以突然发作的低血压、低氧血症及凝血功能障碍为主。 羊水栓塞的发病率 其发生率报道差异很大，从1 : 3000 ~ 1: 30000，死亡率报道也不相同。美国 1989 年统计可达 86%，占孕产妇死亡的 10~15% 。1989年~1991年全国孕产妇死亡中羊水栓塞占4.6%，北京市90年代统计，羊水栓塞占孕产妇死亡的15.5% 。 羊水栓塞的病因 1、1926年Megarn首次描述典型临床症状 1945年Steiner及Luschbaugh在尸解中发现肺循环中有羊水有形物质，认定羊水栓塞是因羊水有形物质机械性阻塞在母体肺及其他部位血管所致，病名为羊水栓塞（Amniotic fluid embolism) 羊水栓塞的病因 1995 年 Clark 等从美国国家羊水栓塞登记资料中分析这些病人的临床症状与过敏性疾病、感染性休克等表现极为相似，而与一般栓塞性疾病不同，故建议改为妊娠过敏样综合征（ Anaphylactoid syndrome of pregnancy ）。 羊水栓塞的病因 羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障（血管合体膜及母产道血管）存在破口之故，在正常妊娠中胎儿血细胞、胎儿上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以看到，大多数情况下这些物质不引起临床症状。在 Clark 研究中羊水栓塞妇女中40%有过敏体质或变态反应历史。所以羊水进入母体后激发内源性介质释放可能是基本的发病机理。 羊水栓塞的病因 近代研究与羊水中前列腺素、白三烯、组织胺等物质有关。PGFα通过激活肺动脉部位的受体，引起过敏反应。肥大细胞可释放组织胺、类胺蛋白酶及其他介质引起过敏样反应。测血清中免疫细胞因子—TKH-2水平降低，证明了羊水栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎儿上皮细胞内皮素-1表达十分明显。证明内皮素-1在羊水栓塞时血液动力学及肺动脉高压的病理机制中起重要作用。 羊水进入母体循环的途径 宫颈内膜静脉 病理性开放的血窦 蜕膜血管通道 羊水栓塞的高危因素 过强宫缩，使宫内压增高，但 Paul等 1978年认为子宫过强收缩是果而不是因。 胎膜早破或人工破膜 高龄产妇、多胎经产 过期妊娠、巨大儿 死胎 前置胎盘、胎盘早剥、手术助产、中期妊娠 钳夹、剖宫产、羊膜腔穿刺等造成病理性血 窦开放 羊水栓塞的病理生理 羊水进入母循环后发生的病理生理 ¤ 过敏反应 * 休克 * 急性肺动脉高压 * 急性缺氧、呼吸衰竭 * 心脏骤停?猝死 ¤ 有形物质栓塞 ¤ 羊水中促凝物质主要是凝血活酶及 ¤ 纤溶激活酶致 DIC ¤ 严重缺血缺氧造成多脏器功能障碍 羊水栓塞时血液动力学变化 动物实验结果 1988年以前的经典报告 Ries1965年孕羊注自身的羊水： 平均动脉压上升90% 中心静脉压上升69% 肺血管阻力增加150% 肺毛细血管楔压无变化 肺动脉压上升30分钟内回到正常 无肺水肿 Attwood1965非孕狗注入羊水 肺动脉压上升 肺血管阻力上升 体循环血管阻力下降 左室压上升 根据以上试验结论为： 血液动力学变化是因机械性阻塞，肺血管痉挛致肺动脉高压，治疗以解除肺血管痉挛为主，如罂粟碱、阿托品。 以上动物试验不足 1、动物在麻醉下制造羊水栓塞模型，不能除外麻醉影响。 2、非孕动物注射外源性羊水（非同种），不能反映妊娠时的生理病理变化。 3、动物模型不能完全代表人类的病理变化。 1993年Hankins实验分五组： 尿囊液组 羊水原液组 羊水过滤液组 过滤并煮沸组 胎粪羊水组 第一组为对照组，注入不同试验液量为2.5ml/kg，肺动脉插管及中心静脉插管监测肺及体循环血液动力学变化，包括基线，注射后10、30、60、120、180分后： 结果 心率：羊水组持续减慢，胎粪组变化不明显，但均比对照组慢。 收缩压：10分钟时胎粪组明显升高，羊水组比对照组高，30分钟回到基线。 舒张压：10分钟时羊水及胎粪组均明显升高，30分钟降到基线。 平均动脉压：10分钟时羊水及胎粪组明显上升。 体循环阻力：10分钟时羊水及胎粪组明显上升，120分钟时胎粪组仍明显高。 肺动脉收缩压：10分钟时羊水及胎粪组明显上升，120分钟时胎粪组仍高于羊水组，180分钟时差异不明显。 肺动脉舒张压：10分钟时胎粪组羊水