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* A：各组荷S180瘤小鼠肉瘤质量（g）；B：各组荷S180瘤小鼠抑瘤率（%）。 *P＜0.05，与模型组比较 免疫抑制是荷瘤机体的重要特征，改善免疫器官和免疫细胞的机能状况， 可大大增强机体抗肿瘤能力。建立了S180荷瘤鼠模型，并从免疫机能改 善方面评价LTE干预对S180肿瘤组织生长增殖的影响及其作用机制，结果发现： LTE对S180荷瘤鼠的抑瘤活性 LTE对荷瘤小鼠S180 肉瘤生长的影响 LTE对S180肉瘤生长具有抑制作用，抑瘤率达到51.2％。 * 检测结果显示，一定剂量LTE可显著提高S180荷瘤鼠胸腺指数和脾指数。 补充LTE还可显著增强S180荷瘤鼠淋巴细胞增殖活性和免疫球蛋白含量。 LTE对S180荷瘤鼠免疫功能的改善作用 LTE对荷S180小鼠胸腺指数及脾指数的影响 LTE对荷S180小鼠淋巴细胞增殖活性的影响 * 本研究建立了H22荷瘤鼠模型，采用ELISA等实验评价LTE干预对肿瘤组织 生长增殖的影响和对机体的免疫调节作用，结果发现： LTE对H22荷瘤鼠的抑瘤活性和免疫机制 LTE对荷瘤小鼠H22肿瘤 生长的影响 A：各组荷H22小鼠肿瘤 质量（g）； B：各组荷H22小鼠抑瘤率（%）。 *P＜0.05，与模型组比较 LTE对H22肿瘤生长具有抑制作用，抑瘤率达到 41.4％。 一定剂量LTE可促进H22荷瘤鼠免疫因子的分泌，改善机体 抗肿瘤免疫功能。 LTE对血清中IL-6和TNF-α水平的影响 * A：各组荷H22小鼠血浆SOD水平； B：各组荷H22小鼠血浆MDA浓度， *P＜0.05，与模型组比较。 采用酶学实验和H2O2诱导实验，评价补充LTE对H22荷瘤鼠机体抗氧化能力的影响，结果发现： LTE抑制H22荷瘤鼠肿瘤生长的抗氧化机制 LTE对荷H22肿瘤小鼠血浆中 SOD、MDA的影响 LTE对荷H22肿瘤小鼠红 细胞溶血度的影响 补充LTE可提高荷瘤鼠SOD活性，并使MDA 含量显著降低，还可显著降低H2O2诱导的荷瘤 鼠红细胞溶血度，提高机体抗氧化水平，改善机 体抗肿瘤能力。 * 模型组 环磷酰胺对照组 LTE干预组 LTE对H22荷瘤鼠肿瘤组织凋亡相关蛋白表达的影响 LTE可下调荷H22小鼠 肿瘤组织VEGF表达(抑制 新生血管形成) LTE可下调荷H22小鼠 肿瘤组织PCNA表达（抑制 肿瘤细胞增殖） LTE可抑制荷H22小鼠肿瘤 组织突变型P53表达（抑制 肿瘤组织生长） LTE可下调荷H22小鼠肿瘤 组织MMP-9表达（阻止肿 瘤细胞侵袭和转移） * 建立了二甲基苯蒽诱导的乳腺癌荷瘤动物模型，观察补充LTE对乳腺癌肿瘤生长的影响。 LTE对乳腺癌荷瘤鼠的抑瘤活性 VEGF MMP-2 MMP-9 免疫组化结果显示， 模型组肿瘤组织中 棕黄色颗粒含量较多 与模型组比较，LTE 干预组肿瘤组织中棕 黄色颗粒明显减少 结 论：LTE可有效抑制乳腺癌荷瘤鼠肿瘤生长，其抑瘤作用可能通过改善机体免 疫系统结构与功能、增强机体抗氧化能力、抑制新生血管形成、阻止肿瘤 侵袭和转移等多种抗肿瘤途径来实现。 * 乙醇是肝细胞的一种凋亡诱导剂，可通过多种途径诱导肝细胞发生凋亡。 线粒体作为信号放大器及效应器，在肝细胞凋亡中起到关键的作用。 乙醇代谢及其诱导肝细胞凋亡的分子机制 能量代谢障碍 MPTP开放，大量活性氧释放 氧自由基 线粒体 钙超载 内质网 乙醇 基质高渗，线粒体肿胀 细胞色素C 释放入胞浆 BCL-2家族 线粒体数目减少 激活caspase级联反应 外膜通透性改变 凋 亡 * LTE 对大鼠肝细胞增殖活的影响 分 组 细胞的增殖活性 （OD值） 细胞增殖率 （PI ,%） A（正常对照组） 0.408±0.051 0 B（酒精对照组） 0.314±0.058 -23.0 C（LTE低剂量组） 0.575±0.072 40.9 D（LTE高剂量组） 0.714±0.036 75.0 E（LTE低剂量保护） 0.515±0.065 26.2 F（LTE高剂量保护） 0.617±0.021 51.2 图1 各组大鼠肝细胞增殖活性的测定结果 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 A组 B组 C组 D组 E组 F组 吸光度（OD值