戊四氮致痫大鼠颞叶和海马T型钙通道Cav3.2表达变化与相关药物干预作用.pdf

摘要 戊四氮致痫大鼠颞叶和海马T型钙通道Ca。3．2的表达变化及相 关药物的干预作用 摘要 背景与目的 在人类和动物，对大脑的一次损害，经过不同的潜伏期，可导致终身的癫 痫自发发作。这种内在的过程被总称为癫痫产生机制，包括多种神经元结构和 功能的改变，其内在的可塑性包括表达的长时程改变和产生电信号的电压门控 钙离子通道的活性。我们通过观察戊四氮点燃大鼠慢性癫痫模型行为学、EEG、 认知功能及颞叶和海马T型钙通道Ca。3．2表达的变化，探讨T型钙离子通道与 慢性癫痫反复发作的关系以及银杏叶提取物(GBE)和养血清脑颗粒(YXQNG)对 Car3．2、EEG、认知功能的影响。 方法 建立戊四氮(PTZ)诱导的大鼠慢性癫痫模型，随机分为A组(PTZ致痫 E组(生理盐水对照组)。每组10只健康成年雄性SD大鼠。根据Racine分级标 准，观察并记录每次给予药物或生理盐水后l小时大鼠行为学变化。当A组到 点燃标准后，测定全部实验大鼠的电迷宫正确率，描记脑电图后处死大鼠，断 头取脑，采用免疫组织化学方法测定各组大鼠海马结构内Car3．2的表达水平。 馇里 ：日木 B组、C组、D组发作级别为0．II级，EEG正常或少量棘慢波，E组发作 级别为0级，EEG正常，EEG总功率差值及颞叶海马Car3．2水平较A组显著降 低，差别有统计学意义(PO．05)；相比于B组，C组、D组和E组颞叶海马 Ca,,3．2表达明显减少，差别有统计学意义(P0．05)。与A组、B组、C组相比， D组大鼠的认知功能显著改善，差别有统计学意义(P0．05)。 摘要 结论 1．VPA可通过阻止PTZ点燃大鼠神经元T型钙通道的开放，降低神经细 胞内Ca2+浓度，减轻神经组织病理损伤，同时减少神经元过度放电，明显减轻 大鼠癫痫发作的严重程度、脑电变化。 降低癫痫发作级别，减少神经元的损伤，对癫痫大鼠具有脑保护作用。 3．VPA和YXQNG联用可显著改善PTZ致痫大鼠的认知功能。 杏叶提取物(GBE)；养血清脑颗粒(YXQNG) Ⅱ Abstract The of Calcium in Channel the ExpressionT-type Cav3．2 Lobeand of Induced Temporal HippocampusPenty7lenetetrazole RatsandtheInterventionalEffectsofRelevant Epileptic Drugs Abstract andective Backgroundobj Inhuman and lesiontothebraincanleadtothe beingsanimals，a spontaneous seizuresforthewholelifeafteravariablelatent intemal epileptic period．The whichincludedneuronalalternationinstructureandfunctionwasreferred processes toas