肺部炎症结核..ppt

胸部疾病影像诊断 支气管扩张 支气管扩张，简称支扩，指支气管内径的异常增宽。 发病年龄以儿童及青年期为多。 多见于左下叶、右中叶及右下叶。 少数为先天性，多数为后天性。 支气管扩张 先天性支气管扩张是由于支气管管壁弹性纤维不足或软骨发育不全，出生后受呼吸动作的影响，形成扩张。 后天性支气管扩张的主要发病机理 1、慢性感染引起支气管壁的破坏。 2、支气管内分泌物於积与长期剧烈咳嗽，引 起支气管内压增高。 3、肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。 支气管扩张 临床表现：慢性咳嗽，咳脓痰，咯血。 干性支扩 湿性支扩 全身症状 支气管扩张 CT表现： 支气管壁增厚，管腔增宽，使得正常时不能见到的距胸膜下3cm的肺周边部也见到支气管； 当扩张的支气管走行和CT检查层面平行时表现为轨道征，当扩张的支气管走行垂直于检查层面时表现为印戒征。当扩张的支气管被粘液充盈时，则表现为与血管伴行而粗于血管的柱状或结节状高密度影。 肺炎 病理解剖分布 大叶性肺炎 支气管肺炎 间质性肺炎 大叶性肺炎 细菌性肺炎中最常见， 肺炎双球菌、链球菌。 多见于青壮年。 好发于冬春季，以突然高热、恶寒、胸疼、咳铁锈色痰为临床特征。血化验检查白细胞总数及中性粒细胞明显增高。 病理分期 充血期：发病后12-24小时，病变部位毛细血管充血扩张，肺泡内仍有空气但可有少量浆液性渗出，炎性渗出液及细菌经细支气管及肺泡壁上的肺泡孔扩展而使炎症区扩大。 红色肝变期：2-3天后，肺泡内充满大量纤维蛋白及红细胞等渗出物，肺组织变硬，切面呈红色肝样。 病理分期 灰色肝变期：再过2-3天，随病变发展，肺泡内红细胞减少，白细胞增多肺组织切面呈灰色肝样。 消散期：及时治疗一周后，肺泡内渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。 X线表现与病理分期密切相关，通常X线征象较临床症状出现为晚。其基本X线表现为不同形状及范围的渗出与实变。 空气支气管征：由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，在实变区中可见透明的支气管影称为空气支气管征或支气管气像。 CT征象 病变呈大叶性分布或肺段性分布； 病变中可见空气支气管征； 病变密度均匀，边缘被胸膜所局限且平直； 实变的肺叶体积通常与正常时相等； 消散期病变呈散在的、大小不一的斑片状阴影，进一步吸收仅见条索状阴影或病灶完全消失。 鉴别诊断，有些吸收较慢的大叶性肺炎需与肺癌合并肺炎或肺癌合并肺不张或结核鉴别，通常应用CT检查进一步了解病变的内部和周边的改变。 支气管肺炎 又称小叶性肺炎。病原体可为细菌性或病毒性，以细菌性多见。常见的致病菌为链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等。 多见于婴幼儿、老年及极度衰弱的患者，或为手术后以及长期卧床的病人，使两下肺血液淤滞诱发感染。 临床表现较重，多有咳嗽、高热、咳泡沫粘液痰或脓痰，并有呼吸困难、紫绀、胸疼。 支气管肺炎 支气管肺炎多数是由支气管炎及细支气管炎发展而来。病变以小叶支气管为中心，经过终末细支气管延及肺泡，在支气管和肺泡内产生炎性渗出物。 病理变化为小支气管壁充血、水肿、肺间质内炎症侵润以及肺小叶渗出和实变的混合病变。 病变范围为小叶性，呈散在性两侧分布，也可融合成片。 由于细支气管炎性充血水肿及渗出，极易导致细支气管不同程度的阻塞，出现小叶性肺气肿或肺不张。 CT能更好的显示病灶的分布，病灶呈弥散斑片影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊，或呈分散的小片状实变影，或融化成大片状。小实变影周围，常伴有阻塞性肺气肿或肺不张。 间质性肺炎 肺间质的炎症； 可由细菌或病毒感染所致，以病毒感染所致者较多见。 多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。 除原发病变症状外，常同时出现气急、发绀、咳嗽、鼻翼扇动等，而呼吸系体征较少。 间质性肺炎 炎症主要累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔等肺间质，而肺泡很少或不被累及。 通常继发于支气管炎，炎症深入支气管壁并扩展到支气管周围的组织。 肺间质内有水肿和淋巴细胞的浸润，同时炎症沿间质内的淋巴管蔓延引起局限性的淋巴管炎和淋巴结炎。 病变区终末细支气管炎症可造成细支气管部分或完全性阻塞，导致局限性肺气肿或肺不张。 慢性者，除炎性浸润外，多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。 肺脓肿 肺脓肿是多种化脓性细菌引起的破坏性疾病。 早期肺实质呈化脓性炎变，继而发生液化坏死。 按病程及病变演变的不同而分为急性肺脓肿和慢性肺脓肿。 按感染途径不同分为：吸入性（最常见）；血源性；附近器官直接蔓延。 肺脓肿 急性肺脓肿发病急剧，有高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状。发病后一周左右可有大量脓痰咳出。全身中毒症状较明显，白细胞总数