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高尿酸血症与脑血.ppt

高尿酸血症与脑血管病 一:疾病的认识 1.定义:高尿酸血症(HUA) 指嘌呤代谢紊乱引起血尿酸浓度超过正常值,达到饱和状态后所致的疾病。 男性血尿酸浓度〉420umol/l (7mg/dl) 女性血尿酸浓度〉360umol/l (6mg/dl) 2.HUA 分型诊断 3.流行病学特点: 高尿酸血症已成为危害人们健康的代谢性疾病 根据我国近半年来各地高尿血酸血症患病率的报道显示:我国约有HUA患者1.2亿,约占总人口的10%。 高发年龄为中老年男性及绝经后妇女,但近年来年轻化趋势加剧。 流行病学特点: 上世纪80年代初期,一项调查研究显示:我国男性HUA患者患病率1.4%,女性1.3% 90年代中期以后的调查显示:男性高尿酸血症患病率为8.2-19.8%,女性为5.1-7.9%。 10年间我国的高尿酸血症患病率平均约增加了10倍。 二 高尿酸血症与其他卒中危险因素的关系 :高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、冠心病 HUA 1.高尿酸是高血压发病的独立预测因素 血尿酸平均每增加1mg/dl,高血压发病相对危险度增加25%. 尿酸每升高1个标准差,高血压和高血压危险分别增加17%和11%. 2.高尿酸是动脉粥样硬化的独立危险因素。 实验研究显示:血尿酸浓度越高,颈动脉内中膜厚度增加。 3.高尿酸血症是糖尿病患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素 2型糖尿病伴高尿酸血症患者与正常尿酸患者比较,脑卒中发生的风险增加2倍。 对1017例非胰岛素依赖型糖尿病患者,随访7年,第一次证实非胰岛素依赖型糖尿病患者血尿酸水平升高增加脑卒中事件发生率。 4.高尿酸与冠心病危险因素 美国WORKSITE研究表明:对心血管危害,血尿酸每升高1mg/dl,至少相当于胆固醇升高20mg或收缩压升高10mmHg. 5.高尿酸与脑卒中 近年来全球多项研究显示,高尿酸血症是脑卒中的独立危险因素;尤其对缺血性脑卒中影响明显。国内多项研究显示,高尿酸血症与缺血性脑卒中的发生成正相关。 高尿酸血症增加脑卒中的发生率和死亡率。 血尿酸水平增高可提示脑卒中90天的预后,患者的预后是不良的。 高尿酸与脑卒中 卒中患者入院时,血尿酸水平越高,预后越差,卒中复发率或其他血管事件的发生率越高。 450例卒中患者多元线性回归分析显示,高尿酸水平与卒中后期与卒中后早期死亡风险成正相关。 如果尿酸水平>7.8mg/dl(470umol/l),则早期死亡的机率高达87%。 四:可能的作用机制:尿酸作为促氧化剂,有神经毒性作用。 促进脂质过氧化反应,促进动脉粥样硬化形成。 促进抗氧化物浓度下降,清楚氧自由基的能力减弱。 引起血小板粘附,启动凝血反应,促进血栓形成。 引起血管内皮细胞功能受损,促进炎性介质反应。 五:临床治疗:1.控制目标 高尿酸血症是卒中的独立危险因素。 高尿酸血症可独立预测缺血性卒中的不良预后。 因此HUA应早发现、早干预,将尿酸控制在<360umol/l(6mg/dl). 2.治疗起始: 高尿酸血症合并心血管疾病或心血管危险因素,血尿酸>420umol/l(7mg/dl),必须起始药物治疗, 控制目标<360umol/l(6mg/dl). 3.治疗常用药物: 苯溴马隆 丙磺舒 别嘌醇 小结 影响状况:高尿酸血症已成为危害人们健康的代谢性疾病之一,与脑血管病密切相关。 危险因素:高尿酸血症应和高血压/高血脂/高血糖一样,作为心脑血管疾病的独立危险因素。 控制目标:血尿酸>420umol/l(7mg/dl), 应积极干预及药物治疗,长期控制在360umol/l(6mg/dl)以下。 治疗药物:常用的苯溴马隆,促进尿酸排泄,起效快,相对安全。 * * 〈0.62 〉0.51 混合型 ≥6.2 〉0.51 尿酸生成过多型 〈6.2 〈0.48 尿酸排泄不良型 尿酸清除率 ml/min 尿酸排泄率 Mg/(Kg/h) 分型诊断 糖尿病 高血压 脑卒中 代谢综合征 心力衰竭 冠心病 肾病 * * * HUA与多个重要靶器官损害密切相关。

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