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外科休克 休克概述 课 前 思 考 休克概述 1.休克概念：休克是一组多种病因引起以有效循环血量锐减、组织灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为主要病理改变的临床综合。 2.各种休克共同特点：有效循环血量锐减。 3.休克本质：氧供给不足和需求增加。 休克分类 1.休克按病因可分为： ①低血容量性休克（如失血、缺水） ②心源性休克（心脏骤停、室颤） ③感染性休克（败血症） ④过敏性休克（过敏反应） ⑤神经源性休克（脊髓损伤导致内脏血管舒张） 外科病人易发生低血容量性休克和感染性休克。 有效循环血量 1.有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，约占全身血容量的80%-90%。 体液血容量有效循环血量 提问：还有10－20%的血液在哪里？ 2.维持有效循环血量的因素： ①充足的血容量； ②有效的心搏出量； ③适宜的周围血管张力。 微循环 1.微循环概念：是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 2.微循环的功能：进行血液和组织液之间的物质交换。 微循环种类（了解） 1.迂回通路（营养通路）： ①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉； ②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 2.直捷通路： ①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉； ②作用：促进血液迅速回流（骨骼肌中多见）。 3.动-静脉短路： ①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉； ②作用：调节体温（皮肤分布较多）。 休克的病理生理 一、微循环的改变 1.微循环收缩期（早期或代偿期）：少灌多流 2.微循环扩展期（中期或抑制期）：多灌少流 3.微循环衰竭期（晚期或失代偿期）：不灌不流 微循环收缩期（少灌多流） （1）交感神经-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑→肾素--血管紧张素↑→强心（心率、心肌收缩力、心排出量都↑） （2）交感神经-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑→次要脏器血管收缩保证心、脑血供（肾上腺素能受体分布差异） （3）毛细血管前括约肌肉收缩、动静脉短路和直接通路开放→回心血量增加（少灌多流） （4）毛细血管后括约肌相对扩张→毛细血管网内血流、压力↓→血管外液进入血管内→血容量适当补充。（多流） 微循环扩张期（多灌少流） （1）循环血量继续锐减→组织缺血、缺氧→酸性产物↑、组胺和缓激胎等血管活性物资↑。 （2）代酸→儿茶酚胺敏感性下降→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩→血液滞留毛细血管网（多灌少流） （3）组胺等血管活性物资↑+血管静水压↑→毛细血管网中血浆外渗→血浓缩、回心血量↓→心排出量↓→血容量锐减（少流）。 微循环衰竭期（不灌不流） 血浓缩、酸中毒、有效循环血量进一步锐减→ 高凝→血栓形成、大量血小板、凝血因子消耗→DIC（不灌不流） 微循环衰竭期 RBC、血小板聚集 ↓ 微血栓形成 弥散性血管内凝血DIC ↓ 细胞缺氧 ↓ 广泛组织细胞损害 代谢改变 1.能量代谢改变 （1）糖有氧代谢→无氧酵解：产能↓，酸性产物↑ （2）血糖↑（交感兴奋后糖原分解增多） （3）蛋白代谢↑ （4）脂肪代谢（早期↑；后期受阻） 代谢改变 2.水钠代谢 血量不足→交感神经-肾上腺髓质兴奋→ADH↑、醛 固酮↑→肾脏重吸收钠和水→水钠潴留 3.酸碱代谢 （1）酸中毒（多见）：无氧酵解酸性产物↑ （2）碱中毒（少见）：输血、过度呼吸、低钾者 4.膜功能异常 （1）钠-钾泵：ATP不足，无法维持膜内外正常离子浓度导致细胞膜水肿，破裂 （2）细胞自溶：溶酶体膜破裂后，酶释放 Na-K-ATP泵功能障碍 Na-K-ATP泵功能 障碍，Na、K、Ca 内流