主动脉夹层动脉瘤王伟.ppt

主动脉夹层动脉瘤术前护理 概念 主动脉夹层动脉瘤 称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，是由于不同原因造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥离，形成双腔主动脉（double-barrel），或主动脉瘤样扩张。少数病人可能没有内膜破裂而是中层出血形成夹层。 病理分型 DeBakey分型 Ⅰ型：内膜破口位于升主动脉或弓部，内膜剥离至主动脉弓 和降主动脉，甚至达髂动脉 Ⅱ型：内膜破口位于升主动脉，内膜剥离限于升主动脉和部分弓部 Ⅲ型：内膜破口位于主动脉之左锁骨下动脉开口远端 Ⅲa型：内膜剥离限于胸降主动脉，止于膈肌上 Ⅲb型：内膜剥离越过膈肌达腹主动脉 Stanford 分型 A型：夹层累及升主动脉，无论远端范围如何 B型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉 病理分型图示 病程分类 急性期 -----起病2周以内为急性期 慢性期 -----起病超过2月为慢性期 亚急性期 -----主动脉夹层 2周~2月以内 AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、最危险的心血管疾病之一 。 主动脉夹层发病诱因 1.高危人群：年龄60-70岁，高血压病患者 2.诱因： 用力解大便 情绪激动 发热咳嗽 劳累 外伤 临床表现 特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状 症状-剧烈疼痛 部位：疼痛的起始部位常提示破口的位置，沿夹层分离方向向颈、咽喉、下颌或牙齿、腹部或下肢放射 性质：刀割样或撕裂样，程度剧烈 持续性：一旦发作即达高峰，可持续至死亡 症状-休克 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低； 低血容量性休克，血液因进入假腔或心包组织而使循环血量下降； 心源性休克，为急性主动脉瓣返流，急性心梗或心包填塞所致 。 症状-累及分支及压迫症状 当DeBekay I、II型夹层剥离累及主动脉瓣时，出现主动脉瓣区的舒张期或收缩期杂音，主动脉瓣关闭不全时极易发生急性左心衰竭，出现心率快，呼吸困难等。 夹层剥离累及冠状动脉时可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夹层剥离破入心包时可迅速发生心包填塞，导致猝死。 当发病数小时后可出现周围动脉阻塞现象，可出现颈动脉或肢体动脉搏动强弱不等，严重者可发生肢体缺血坏死。 夹层累及主动脉弓部头臂动脉，可引起脑供血不足，甚至于昏迷、偏瘫等。 降主动脉的夹层累及肋间动脉可影响脊髓供血引起截瘫。 累及腹腔脏器分支则可引起肝供血不足，肝功受损，类急腹症表现或消化道出血、肾功损害和肾性高血压等。 影像学诊断 常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。 主动脉造影 突出优点 是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法 ,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊 CT、MRI CT: 其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100% MRI: 其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准 经胸腔UCG或经食管TEE 经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特异性为77% 食管超声心动图 (TEE) 目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术 其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97% 血管内超声 血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。 胸片 少数病例可以在胸片上见到纵膈增宽或主动脉增宽 治疗 药物治疗 手术 血管内导管介入治疗 药物治疗 ＡＤ的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 ＡＤ的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ,降低dp/dt,使搏动性张力下降。 药物治疗 较理想的药物为 β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 其他抗高血压作用的药物 CCB 利尿剂 ACEI ARB α受体阻滞剂 镇静剂 通便药 对症、支持治疗 术前护理 一经诊断，应立即进行监护治疗，在严密监测下采取有效干预措施，使生命指征稳定，包括血压、心率及心