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原发性开角型青光眼 Primary open angle glaucoma 又称慢性开角型青光眼，慢性单纯性青光眼 主要特征 两眼中至少有一只眼的眼压持续＞＝２１ｍｍＨｇ； 房角是开放的，具有正常外观，且没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常； 存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害 这类青光眼的病程进展较为缓慢，而且多数没有明显症状，因此不易发现，具有更大的危险性。 流行病学 我国ＰＯＡＧ的患病率为１．５％－２％ 我国开角型少于闭角型 年龄多分布在２０－６０岁，岁年龄增大，发病率增高。 流行病学 美国ＰＯＡＧ为最常见类型，约占２／３ 白种人患者较多，而黑种人的视神经损害较严重 糖尿病患者、甲状腺功能低下者、心血管疾病和血液流变学异常者、近视眼患者、视网膜静脉阻塞患者是ＰＡＯＧ的高危人群 病理生理与发病机制 不同于闭角性青光眼受阻部位是在瞳孔和（或）小梁前的房角处（机械性相贴和／或病理性粘连），开角型青光眼的前房角外观正常并且是开放的，其眼压升高是小梁途径的房水外流排出系统发生病变，房水流出阻力增加所致 主要学说 小梁组织局部的病变，小梁内皮细胞活性改变，细胞密度降低，小梁束的胶原变性，小梁板增厚融合，小梁内间隙尤其是近小管组织的细胞外基质异常积蓄，Ｓｃｈｌｅｍｍ管壁的内皮细胞吞饮泡减少 主要学说 小梁后阻滞，即房水流经小梁组织后的Ｓｃｈｌｅｍｍ管到集液管和房水静脉部位的病变，包括巩膜内集合管周围细胞外基质异常和表层巩膜静脉压升高等 主要学说 血管－神经－内分泌或大脑中枢对眼压的调节失控所引起 目前，大多数的临床和基础研究表明系小梁组织，尤其近Ｓｃｈｌｅｍｍ管区的组织（近小管部）是主要病变所在部位。分子生物学研究表明开角型青光眼具有多基因或多因素的基因致病倾向性，确切的发病机制尚未阐明 临床表现 症状　开角型青光眼在早期几乎没有症状 　　　只有在病变进展到一定程度时，患者方有视力模糊、眼胀和头痛等感觉。而眼压波动较大或眼压水平较高时，也可出现眼胀、鼻根部疼痛，甚至类似闭角型青光眼那样的虹视和雾视。 临床表现 症状　到了晚期双眼视野都缩小时，则可有行动不便和夜盲等现象出现。多数病例中心视力在短期内可不受影响，甚至到晚期管状视野时也可保持良好。部分患者的病史回顾存在进行性近视加深的早期主要表现，常有视疲劳。 眼部特征 早期病例眼前部可无任何改变，前房深度正常或较深，虹膜平坦，前房角开放，房角的形态并不会随眼压的升降有所改变。 裂隙灯房角镜检查下一般看不到房角结构包括小梁网的明显异常，有时可见较多的虹膜突（梳状韧带）、虹膜根部附着偏前、小梁网色素较多等，Ｓｃｈｌｅｍｍ管血液充盈现象较少见。 眼部体征 晚期病例眼压较高时可有角膜水肿，在患眼视神经损害较重时可有瞳孔轻度散大，对光反应迟钝（相对性传入性瞳孔障碍） 眼底视神经损害 典型表现为视乳头凹陷的进行性扩大和加深，这是青光眼发展到一定阶段后的共同特征 在开角型青光眼的早期，视乳头特征性的形态改变有视网膜神经纤维层缺损（retinal nerve fiber layer defect),无赤光眼底镜检查或黑白眼底照相表现为尖端朝向或视盘边缘接触的暗色楔形缺损 局限性的盘沿（rim）变窄以及视乳头杯凹的切迹（notch，视杯内缘局限性小缺损） 有限可表现为视乳头表面或其附近小线状或片状的出血 病程的继续进展，视乳头的杯凹逐步扩展，最终导致杯/盘壁（C/D）的增加。开角型青光眼的晚期，视乳头呈盂状凹陷，整个视乳头色泽淡白，凹陷直达乳头的边缘，视网膜中央血管再越过视乳头边缘处呈屈膝或爬坡状，类似中断一样。 Panel A shows a photograph of the right optic disk, and the accompanying illustration in Panel B shows the superior notching (arrow) of the cup (C), which represents a focal loss of the neuroretinal rim (R). In addition, the lamina cribrosa (LC), a dense band of collagen and glial tissue within the cup that has multiple openings for nerve fiber bundles, has become visible because of the loss of overlying neuronal tissue. In Panel C, the results of Humphrey visual-field testing show the lo