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发 热 （fever） 张均 【概念】　 致热原作用于体温调节中枢或体温中枢本身功能紊乱等原因，致体温超出正常范围，则称为发热。 【正常体温及其生理变异】 正常人的体温是由大脑皮质和丘脑下部体温调节中枢（下丘脑后区的产热中枢，下丘脑前区的散热中枢）所管理，并通过神经、体液因素调节产热和散热过程，保持产热和散热这对矛盾的动态平衡，所以正常人体有相对恒定的体温。 传统观念谓正常体温37℃，是一个笼统的数值。 一般成人清晨安静状态下的口腔（舌下）温度波动于一个狭小的范围（36.3-37.2 ℃），且不同个体的正常体温略有差异。 体温可因内、外因素的影响而稍有波动。一日间，下午较早晨为高，一般不超过1℃。 在剧烈运动、劳动或进餐后体温可暂升高。 妇女在月经前和妊娠期体温常稍高于正常。 在高温环境时体温也可稍高。 老年人代谢率较低，其体温相对低于青壮年。 【发热原因】 感染性与非感染性两大类 （1）感染性发热 各种病原体，如病毒、肺炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等所引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。 其原因是由于病原体的代谢产物或其毒素，作用于单核细胞-巨噬细胞系统而释出致热原，从而导致发热。 （2）非感染性发热 主要由于下列几类原因： 1）无菌性坏死物质的吸收 ①机械性、物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗塞或肢体坏死； ③组织坏死与细胞破坏如癌、肉瘤、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。 2）抗原-抗体反应 如风湿热、 血清病、 药物热、 结缔组织病等。 3）内分泌与代谢障碍 可引起产热过多或过少而导致发热。 前者如甲状功能亢进， 后者如重度失水等。 4）皮肤散热减少 如广泛性皮炎、鱼鳞癣等。 慢性心功能不全时由于心输出量降低、皮肤血流量减少，以及水肿的隔热作用，致散热减少而引起发热，一般为低热。 5）体温调节中枢功能失常 ①物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、硬膜下出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能紊乱而引起发热。 6）植物神经功能紊乱 由于植物神经功能紊乱，影响正常的体温调节所致发热属功能性发热范畴，临床上常表现为低热。 【发热机理】 临床上主要的发热原因是感染。 引起发热的物质称致热原; 可分为外源性致热原与内源性致热原（简称内热原）两类。 外源性致热原 如细菌内毒素，大多是脂多糖类，其分子量大，不能直接作用于体温调节中枢的神经元而引起发热 内热原以无活动性前身物质的形式存在于单核细胞和巨噬细胞之内。 当这些细胞被病毒、细菌、内毒素、抗原抗体复合物、炎性渗出物、原胆烷醇酮等激活之后，便可产生和释出内热原，作用于体温调节中枢而引起发热。 被抗原激活的淋巴细胞所产生的淋巴细胞激活因子（LAF），也能激活单核细胞和巨噬细胞释出内热原。 近年还证明，纯化了的内热原是与淋巴细胞激活因子性质相同的类激素物质，现已称为白细胞介素Ⅰ（Interleukin Ⅰ），它能刺激辅助性T淋巴细胞增生，产生抗体和免疫反应 内热原目前已公认为炎症性发热的共同因素，并且是引起发热的主要物质。 感染性发热，则可认为是机体对感染因子的一种全身性防卫反应。 机体的热能主要产生于肝脏和肌肉，而骨胳肌的产热作用尤为强。 在机体在某些致热原物质（主要是细菌内素质）的强烈作用下，肌肉收缩可特别强烈，临床上则表现为寒战（rigor）。 【临床表现】按照发热的高低，可区分为下列几种临床分级： 低 热 37.4-38℃中等度热 38.1-39℃高 热 39.1-41℃超 高 热 41℃以上 发热的临床表现一般可分为三个阶段： 1、体温上升期 表现为疲乏、不适感、肌肉酸痛、皮肤苍白、干燥、无汗、畏寒或寒战等症状。 体温上升有两种方式： （1）骤升型 体温在几小时内达到39-40℃或以上，常伴有寒战，见于大叶性肺炎、疟疾、急性肾盂肾炎等。 （2）缓升型 体温于数日内缓慢上升达高峰，见于伤寒、结核病等。伤寒以阶梯状上升的高热为特征。 2、高热维持期 此时体温已达高峰，临床表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加快加强，可有出汗; 此期可持续数小时（