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内分泌干扰素影响野生生物生殖和存活的机制 二恶英族化合物成员的结构 二恶英某些毒理性质 多氯代二恶英PCDD同系物和异构体特性 具有相对稳定的芳香环; 许多异构体具有类似的毒性; 两环以上的卤素含量增加,可增加其在环境中的稳定性、亲脂性、热稳定性以及对酸、碱、氧化剂和还原剂的抵抗力; 由上述性质,环境中多氯代二恶英(PCDD)广泛存在。 环境中制药/药用过程 致癌过程中启动、促进和恶性进展阶段的形态学和生物学特征 全球关系尺度上持久性有机污染物的迁移性 释放进入大气中的放射性物质及人体循环 释放进入陆地及水分室中的放射性物质及人体循环 生物圈某些天然放射性核素的浓度及半衰期 某些食物中的?放射活性 人为活动释放进入大气和水分室中的放射性核素 放射生物学中常用的辐射量和单位 某些放射性核素的生物学半衰期 人体中放射性物质的库存和日摄入通量 生物对放射性辐射急性致死的顺序如下 哺乳动物 鸟类 高等植物 鱼类 两栖动物 爬行动物 甲壳动物 昆虫 苔藓、地衣、藻类 细菌 原生动物 软体动物 病毒 生物体受到电离辐射后,使很多生物活性物质,尤其是生物大分子受到损伤,其中最重要的是细胞核中的DNA。电离辐射对这些生物活性物质的作用主要有两条途径:(1) 释放的反射性粒子直接作用,通过电离和激发使其受到损伤;(2) 与细胞中其它原子或分子,特别是水分子作用产生自由基,作用于生物大分子,使其受到损伤。 损伤作用不仅取决于吸收剂量(辐射照射后生物器官的能量沉积),还取决于辐射种类,不同种类和不同能量的带电粒子在其穿行径迹上的电离程度不同,常用传能线密度LET(Line Energy Transfer)表示。此外,电离辐射的生物效应还因照射剂量率、受照生物类型和观察效应终点不同而不同。 生物系统的许多基本特性能明显影响该系统的辐射反应,许多重要特性可以在分子水平和细胞水平上进行分类,如染色体数目、大小、有丝分裂周期长短等。通常DNA是辐射作用的靶标,大多数生物系统的辐射损伤均来源于DNA链断裂。 辐射对植物的损伤表现在形状异常或生长缓慢、产量降低、再生能力丧失、枯萎,高剂量照射时死亡。 各种类型植被对离子化辐射的敏感性 电离辐射对动物的效应 (1) 致死性:哺乳动物的辐射损伤或致死性源于造血系统和胃肠道粘膜紊乱; (2) 生殖效应:对生殖效应的研究表明,出生率比死亡率更为敏感,抑制出生率所需的最小剂量比引发直接死亡的最小剂量低10%左右; (3) 遗传效应:诱发基因突变和染色体突变。变化可能在子一代(F1)中表达为各种遗传性异常和先天性畸形,并且在以后的许多世代中出现。根据辐射诱发突变的性质和突变波及范围,可将突变分为点突变、染色体突变和基因组突变三种类型; (4) 致癌效应:基因突变和染色体损伤在癌症发生中发挥重要作用,辐射致癌可能更多地来自于DNA重排/缺失,较少来自点突变,而化学致癌通常多是点突变。 哺乳动物及家禽核辐射暴露的致死剂量 几种常见溶剂重要毒性作用的靶器官 溶剂苯对几种动物的急性和慢性毒性 动物和植物毒素 动物毒素的特性 动物毒素是由分子量大小不同的物质组成的混合物,包括数目不同的多聚肽、酶和胺类等,被包括在特定的软组织中。磷脂酶A是广泛分布于毒液中的一种酶,具有分解细胞膜、解偶联氧化磷酸化、抑制呼吸的作用,还可刺激组氨酸、血清素和细胞分裂素的释放。蛇毒液中常见的L-氨基酸氧化酶能激活组织肽酶,引起低血压、心血管异常。透明质酸酶可使组织液化协助毒素扩散。为数众多的蛋白酶存在于受损伤的组织中造成出血。其他成分还包括各种抗血凝剂、脂类、糖苷和甲酸等。 植物毒素的化学成分 (1) 酚类化合物 (2) 生氰化合物 (3) 生物碱 (4) 萜类化合物 (5) 其它有毒化合物(如特异性脂肪酸、毒性蛋白、酶、多肽和氨基酸等) * * (1) 暴露于潜在的环境试剂 外因的性激素破坏者 (如外雌激素) 天然内分泌干扰素 (如环境胁迫) 非内分泌因素 (如营养缺乏) (2) 主要的分子和生化响应 VTG合成和血液 荷尔蒙水平改变 神经内分泌系统效应 (如皮质类固醇产物) 无法合成基本酶 或荷尔蒙 (3) 次级行为和形态的效应 结合体质量降低,影响配偶 行为的二级性特征改变 免疫抑制,结合体质量降低等 削弱发育和存活, 变形或性成熟延迟 (4) 个体生殖效应 削弱个体动物的生殖成功率 (降低生殖力,胚胎-幼体生存能力等下降) (5) 种群效应 生殖输出低于保持种群存活的临界水平 (6) 生态系统效应 生态系统变化 施加影响的途径: 1. 模仿内生荷尔蒙效应; 2. 拮抗内生荷尔蒙效应; 3. 改变正常荷尔蒙合成 和代谢模式; 4. 改变荷尔蒙受体水平。 2,7-二氯(DCDD) 2,3,7,
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