总论、酒精、CO、中暑.ppt

中 毒 宜春市人民医院 急诊科 曾俊峰 急性中毒 现代科技的发展，一方面改善了我们的生活，另一方面有无形中在损害我们的环境和健康。 1,高温 (中暑) 2、低温 (冻僵 ) 3、低气压 (高原反因) 4、高气压 (减压病 ) 5、噪声 (神经性耳聋) 6、电离辐射 (可干扰骨髓造血功能，使血细胞生成减少和比例失调，引起再生障碍性贫血)。等等 案例分析 1、患者、男性、29岁，因反复咯血、血尿、解黑便3天入院 2、亚硝酸异戊酯中毒案例 3、乌头碱中毒案例（2015年二院） 4、毒蕈中毒案例（2014年） 中毒概念 一、中毒定义：(有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病.引起中毒的化学物质称毒物。) 二、（进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。） 现实生活例子 比砒霜还毒的食物如青西红柿，烂白菜，无根豆芽（使用激素及除草剂），新鲜黄花菜，腐烂生姜，长霉茶叶，长斑红薯，变色紫菜等等 水中毒、氧中毒、土豆、豆角中毒、毒蘑菇等等 砒霜（三氧化二砷）治疗血液肿瘤。 总结：有毒不一定中毒，无毒达一定量可引起中毒 分类 毒物按照来源和用途分为： 1、工业性毒物； 2、药物（氨基糖甙类等）； 3、农药； 4、有毒动植物(毒蛇、毒蘑菇等）。 中毒分类 1、急性：短时间内吸收超过限量毒物而引起中毒。 特点：发病急，变化快，症状严重。如不积极治疗，可危急生命。 2、慢性：长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒。 特点：起病缓，病程长，缺乏中毒特异性指标，易误诊、漏诊。 二、病因和中毒机制 一、病因： （一）?职业性中毒 （二）生活性中毒 二、中毒机制 1) 局部刺激、腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织 中的水分，与蛋白质，脂肪结合，细胞变性坏死。 2) 缺氧（?妨碍氧的摄取运输利用）：一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒阻碍氧的吸收、转运或利用，使机体组织和器官缺氧。（脑、心肌对缺氧更敏感） 3） 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性，而脑组织和细胞脂类含量高 ，故易通过血脑屏障进入脑内，达到抑制脑功能。 4）? 抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物可通过抑酶活力 产生毒性作用。如有机磷杀虫药 抑制胆碱脂酶；氰化物抑制 细胞色素氧化酶 ； 重金属抑制含硫基的酶等。 5）??干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内 酶催化 三氯甲烷自由基 肝细胞膜中不饱和脂肪酸 脂肪过氧化 线粒体、内质网变性 肝细胞坏死。酚类：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等 —线粒体内氧化磷酸化 妨碍三磷酸腺苷形成和贮存 释放热能。 6）受体的竞争：如阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。 三、毒物吸收、代谢和排出 一、毒物吸收： 呼吸道 消化道 皮肤黏膜  （二）解毒过程 毒物吸收后—血液—全身—肝—氧化还原、水解、结合、代谢。（大多数毒物经代谢后毒性降低，有少数在代谢后毒性反而增加，对硫磷氧化为毒性更大的对氧磷） 气体和挥发的毒物吸收后—部分原形—呼吸道排出。 大多数毒物通过肾排出：很多重金属如：铅、锰、汞以生物碱—消化道排出。少数毒物经皮肤排出，有时可引起皮炎。此外铅，汞，砷等可由乳汁排出—哺乳婴儿造成损害。 有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可以产生再次中毒。 临床表现 一、急性中毒临床表现千变万化，但发绀，昏迷，惊厥，呼吸困难，休克，少尿等可见于各种严重中毒。（鼠药中毒案例） （一）?? 皮肤黏膜表现： ①? 皮肤口腔黏膜灼伤；见于强酸，强碱，甲醛，苯酚，甲酚皂溶液（来苏儿）、百草枯等腐蚀性毒物灼伤。 硝酸可以使皮肤黏膜痂皮呈黑色。 ②??发绀：氧合血红蛋白不足—毒物产生—发绀。如麻醉药、有机溶剂等抑制呼吸中枢，刺激性气体—肺水肿—发绀。亚硝酸盐和苯胺，硝基苯等—中毒—高铁血红蛋白血症—发绀。 ③???? 黄疸：四氯化炭、百草枯、毒蕈，鱼胆中毒损害肝—黄疸。 （二）?? 眼球表现 瞳孔扩大：见于阿托品，莨菪碱类中毒。 瞳孔缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酯类杀虫药、阿片类及镇静催眠类药中毒 视神经炎：见于甲醇、一氧化碳中毒。 樱桃红：一氧化碳、氰化物 皮肤潮红：阿托品 皮肤潮湿：有机磷 （三）?? 神经系统表现 ①???? 昏迷：见于麻醉药，催眠药，安定药等中毒。有机溶剂中毒：窒息性毒物中毒，如