补益肺肾法对SD大鼠哮喘急性发作期作用机制的实验的研究.pdfVIP

中文摘要 中文摘要 目的 通过制各支气管哮喘急性期SD大鼠模型，研究哮喘模型大鼠在发作期运用清肺饮 合百令胶囊干预治疗后的一般生活状态、肺功能、肺组织形态学、细胞因子等相应指标 的变化情况，初步探讨补益肺肾法对哮喘发作期是否有作用及其作用机制。 方法 哮喘模型参照吕国平等介绍的方法，分致敏和激发两步。致敏：用lml0．9％NaCL配 腔注射，直至第14天。激发：从第15天起模型组动物被放在一密闭的雾化箱内(60× 60×40cm 一次，每次20分钟，直至第28天。 指标：主要观察一般生活状态；用小型动物肺功能仪测定肺功能；观察肺组织形态 学；ELISA法测定血清IL．4、IL．5、IFN．Y、TNF．Ⅱ含量。 统计方法：所有数据以；±s表示，采用SPSSl1．5统计软件包进行检验， 结果 1．比较各实验组大鼠一般生活状态变化 主要观察各实验组大鼠各时间点体重的变化和各实验组太鼠被激发时症状表现。 ①在致敏前、激发前、激发一周、激发两周各时间点中，激发前正常组和其余备组大鼠 体重育差异，正常组大鼠体重高于其余各组(PO．05)；在激发一周和两周中，地米组 大鼠体重显著低于其余各组(P0．01)。 清肺饮台高中低剂量百令胶囊组之间无统计学意义(P0．05)。 ②各实验组大鼠被激发时症状表现： 正常对照组大鼠表现精神活泼，反应灵敏，呼吸平稳，毛色光洁，无任何一只出现 呼吸急促、困难或喘鸣音。模型组大鼠在吸入OVA不久即出现躁动不安，搔抓颜面皮 毛等过敏症状，继而大鼠俯伏不动，出现呼吸急促，呼吸困难(明显的腹式呼吸)伴轻 度紫钳，部分大鼠可闻及响亮的呼气相喘鸣音，口鼻流出粘液，可出现呼吸不规则。反 复激发后大鼠毛色失去光泽，精神不振和反应迟钝。 与哮喘模型组比较，清肺饮组症状减轻，仍有呼吸急促，呼吸困难，伴轻度紫绀， 部分大鼠可闻及呼气相喘鸣音：地米组在激发后一直呼吸道症状较轻，但从激发开始用 药即出现饮水增多，迅速消瘦等阴虚阳亢表现，激发一周后部分大鼠出现倦卧，呼吸微 弱困难：清肺饮合百令胶囊组出现呼吸急促，困难，但喘鸣音等症状明显减轻，且无地 米组大鼠的上述阴虚阳亢症状。 在清肺饮台高中低剂量百令胶囊比较中，中剂量和高剂量组较低剂量组症状有明显 好转，出现呼吸急促和呼吸困难症状较轻，大鼠毛色光泽较好，精神也较好。 2．支气管肺组织病理学改变 补益臃肾法对sD太鼠哮喘急性发作期作用机制的实验研究 与正常组比较：模型组支气管上皮及管壁增厚，上皮破坏和脱落明显，可见上皮中 断、坏死，管腔明显狭窄，杯状细胞增生明显，管腔可见粘液栓阻塞，大中气道和血管 周围可见大量的嗜酸细胞和淋巴细胞浸润。支气管和血管平滑肌轻度增生，可见吞噬细 胞增多，肺泡间隔明显增宽。 与模型组比较：清肺饮台百令胶囊组支气管管腔基本正常，上皮轻度增生，管腔未 见明显狭窄，管壁无明显炎症，少数支气管周围有淋巴细胞侵润灶，支气管和血管平滑 肌轻度增生，杯状细胞较模型组大量减少，肺泡间隔轻度增宽。相比起来，地米组的气 道几乎无炎症，管腔也未见狭窄。无气管痉挛，但激素用量较大后导致有的大鼠明显的 弥漫性间质性炎，间质纤维化，肺不张。清肺饮组，它的病理炎症表现虽较模型组炎症 有所减轻，但较地米组和清肺饮合百令胶囊组炎症重，有明显的气管痉挛，管腔内有较 多炎性分泌物，管腔狭窄明显。 清肺饮合高中低剂量组比较起来，高、中剂量效果均比低剂量效果好，以中剂量更 为明显，气道炎症最轻，管腔未见明显狭窄，支气管和血管平滑肌可见轻度增生。高剂 量组管腔内仍见少量炎性细胞浸润，少量杯状细胞，低剂量组则管壁增厚，上皮见增生 水肿，管壁有少量杯状细胞，管腔内可见较多炎性渗出物，大中气道和血管周围可见较 多的淋巴细胞浸润。 3．肺功能测定 与正常组比较：模型组大鼠肺功能均显著异常，大鼠呼吸阻力(Ri，Re)、用力肺活 量(FVC)明显升高(P0．01)，肺顺应性(c1)、最大通气量CMVv)、03秒呼出容积 (FEVO．3)、0．3秒呼出容积占用力肺活量百分比(EFEV03／FVC)、用力呼气中期流 量(FEF25--75％)、用力呼吸峰流量(PEF)显著降低(PO．01)。 FVC、PEF均有所升高(PO01)，清肺饮台百令胶囊组肺c1和MVV显著升高(P 0．01)，清肺饮合百令胶囊组和地米组FEF25--75％升高(P0．01)。