重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化.pdfVIP

重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化.pdf

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中文摘要 重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化 摘 要 目的:急性肺损伤(acutelung Acute 炎(Severe 床上多达70%的SAP病人可以发生明确检测到的肺损伤,相 当一部分病人进展为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratory distress 死性胰腺炎病人早期死亡的主要原因之一。本文通过动物实 验,人为诱导建立大鼠重症急性胰腺炎模型,在零干预的情 况下,动态观察肺脏损伤的情况,探讨重症急性胰腺炎不同 病程时肺损伤的程度,为临床急性胰腺炎患者的治疗提供参 考。 重胰管内缓慢匀速注入3.5%牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。 对照组,胰管内缓慢匀速注人等量0.9%生理盐水。实验动物 随机分为6组,每组10只:假手术组(shamoperation,SO组) 指标。分批心脏取血,分次切取胰腺和部分肺组织,自主支 气管灌入无菌生理盐水,每次8ml,共5次,收集灌洗液, 待测。检测血淀粉酶的变化。计算肺组织的湿/干质量比。胰 腺组织、肺组织HE染色观察。免疫组化观察NF.r.BP65在 肺组织的表达。酶联免疫法测定血清及肺泡灌洗液中白细胞 介素.6(IL.6)水平。 中文摘要 结果:SO组胰腺及肺标本均未见明显病理改变:SAP 组胰腺标本存在不同程度的闻质水肿、炎细胞浸润、胰腺组 织灶性或片状出血坏死,呈典型的SAP病理改变。肺组织标 本不同程度的炎细胞浸润及肺间质、肺泡水肿、出血、灶性 或大片肺不张等典型的ALI病理改变。且随时间延长,胰腺 及肺的各种病理表现呈加重趋势。 血淀粉酶浓度、肺湿/干重比、肺损伤组织学评分、肺组 织NF.r,BP65表达率、血清及肺泡灌洗液中IL.6含量的各组 数据统计分析结果如下: 后随时间的延长逐渐升高,12h达最高水平 (8420.34-1 SAP组内各时相点之间比较均有差别(Po.01)。 延长,肺湿/干重比呈逐渐增加趋势,12h最高达(4.87± 间比较均有差别(po.01)。 高。SAP组内各时相点之间比较均有差异(p0.01)。 P65 肺组织NF.r,BP65表达:SO组大鼠肺组织NF.r,B 无表达。SAP组3h除在部分巨噬细胞和中性粒细胞细胞质 内有表达外,还出现炎症细胞细胞核内少量表达。SAP组 6hNF.r,B P65呈强阳性免疫反应,阳性反应产物主要分布于 阳性细胞的胞浆中,胞核中也呈阳性反应,12h表达较前减 中文摘要 弱。 血清及肺泡灌洗液中IL.6含量:SAP组血清及肺泡灌洗 液中IL-6在3h开始升高,并随着时间的延长逐渐升高,浓 度均在牛磺胆酸钠注射后6h升高最明显,SO组与SAP组 其它各时相点之间比较均有差别 明显差异(pO.05)。 (砌.01)。 结论:肺损伤程度随SAP病程的延长逐渐加重。肺损伤 时NF.KB在SAP肺组织中表达显著增加。肺损伤时肺泡灌 洗液中IL.6含量显著增加。 关键词:急性胰腺炎;肺损伤;IL一6;NF—KB;免疫组 织化学;酶联免疫法 英文摘要 OnAcute ExperimentalStudy LungInjury In With rats SevereAcutePancreatitis the mostcA3mrnon objective:Acutelunginjury(ALI)is ofsevereacute all

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