《痛风性关节炎的分子生物学基础》.pdfVIP

痛风性关节炎的分子生物学基础 张治宇; 方策 王秀华 于洪新A 刘元禄Q （ 辽宁中医学院研究生部，辽宁 沈阳 ； 抚顺中医学院，辽宁 抚顺； 金州中医院，辽宁 大连； 辽宁中医学 ;3 ;;@@AZ AZ QZ 院，辽宁 沈阳） 近年来国内外许多学者发现体 内尿酸钠（ ）晶体作 被 刺激的滑膜 内皮细胞， 第二次高峰来源于炎性 P:[ P:[ T+,O 用于血小板、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、 细胞、滑膜 浸润的 。考虑其第二次高峰是 由于 激活并趋化 F GP8 T+,O 细胞，释放多种炎症介质，如： 、微血管增渗酶、组织胺、前 的募集而释放 。且 的表达与 呈依赖性 H GP8 T+,O T+,O P:[ =/ ［ ， ］ 列腺素、血小板活化因子和炎性细胞因子，并且表明多种细胞 关系，提示 与痛风性关节炎急性发作相关 ;Y;? 。 T+,O 8)$, ［，］ ［ ］ 因子通过 自分泌和旁分泌来影响痛风性关节炎的发生 ; 。 等 ;A 认为 在急性痛风性关节炎的致病过程 中起 E(’/ T+,O 目前越来越多的证据显示痛风性关节炎的核心是中性粒细胞 到很重要作用。 ， 等通过大量实验研究 7/0$0/P P/#)(9/!/ ［］ （ ）介导的炎症 A ，在正常情况下组织中少见 ，而增 认为 P:[ 晶体刺激外周血中单核细胞和 中性粒细胞，导致 GP8 GP8 ［，］ 强的中性粒细胞 内皮细胞黏连是急性痛风产生的本质 AQ 。 的释放并持续稳定升高到非正常水平，并认为 是中 , T+,O T+,O ［ ， ］ 一般循环 中 呈非活化状态，而组织中 较循环 中 性粒细胞介导的关节滑膜炎症的起始 ;?;O 。 ， GP8 GP8 M(!/’/L/2)0$,